一、ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用(论文文献综述)
王珊珊[1](2021)在《腹针联合西药治疗气阴两虚型心衰病的临床疗效研究》文中研究表明目的:本课题以慢性心力衰竭患者为研究对象,通过对比腹针联合西药与单纯西药治疗气阴两虚型心衰病的临床疗效,以此客观评价腹针治疗气阴两虚型慢性心力衰竭的临床应用价值。方法:选取2019年1月至2020年11月期间就诊于福建中医药大学附属人民医院心血管内科门诊及病房符合本课题纳入标准的病人66例,随机分为两组。对照组予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上联合腹针治疗,选取主穴引气归元(中脘、下脘、气海、关元),配穴脐周四穴(水分、阴交、双天枢),每次针刺后留针30min,留针期间每10min行针1次,隔日1次,10次为1个疗程,共治疗1疗程。在治疗前后分别对两组患者的中医证候积分、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(C-MLHFQ)评分、(NHYA)心功能分级、血浆NT-proBNP水平进行评估。并将两组收集完成的研究数据进行统计学分析,观察腹针联合西药疗法对气阴两虚型慢性心力衰竭患者中医证候、生活质量、心功能、血浆NT-proBNP水平的影响,以此探析腹针联合西药疗法对气阴两虚型慢性心力衰竭患的临床疗效。结果:1.中医证候积分:治疗后,两组中医证候积分(总分)进行组内比较,(P<0.05),提示两组治疗均能降低气阴两虚型心衰病患者的中医证候积分;两组中医证候积分(总分)进行组间比较(P<0.05),提示观察组在改善中医症状方面优于对照组;此外,两组在降低心悸、气短、疲倦乏力、食少、尿少等症状的积分上差异明显(P<0.05),具有统计学意义,提示观察组在改善患者心悸、气短、疲倦乏力、食少、尿少等方面的疗效优于对照组。观察组的总有效率为80.00%,常规西药组为66.67%,两组患者中医证候疗效进行组间比较(P<0.05),提示观察组在改善中医症状上的总有效率优于对照组。2.明尼苏达心力衰竭生活质量量表(C-MLHFQ)评分:治疗后,两组心衰生活质量评分进行组内比较(P<0.05),提示两组治疗均能改善患者的生活质量;两组心衰生活质量评分进行组间比较(P<0.05),提示观察组在改善患者生活质量方面优于对照组。3.(NHYA)心功能:治疗后,两组(NHYA)心功能改善程度进行组间比较,观察组的总有效率为56.67%高于照组的36.67%(P<0.05),提示观察组在改善(NHYA)心功能方面优于对照组。4.血浆NT-proBNP水平:治疗后,两组血浆NT-proBNP水平进行组内比较(P<0.05),提示两组治疗均能降低患者的血浆NT-proBNP水平;两组血浆NT-proBNP水平进行组间比较(P<0.05),提示观察组在降低血浆NT-proBNP水平方面优于对照组。结论:1.腹针联合西药治疗可降低气阴两虚型CHF患者NT-Pro BNP水平,且降低程度优于常规西药组。2.腹针联合西药治疗可改善气阴两虚型CHF患者的中医证候、心功能及生活质量,在心悸、气短、疲倦乏力、食少及尿少等中医证候方面的疗效尤为突出,且临床疗效优于常规西药组。3.腹针联合西药疗法优化了气阴两虚型CHF的治疗方案,值得进一步研究与推广。
彭杨芷[2](2020)在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中研究指明目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组(n=15),B组(n=91),A组作为空白组(Control),B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组(Model),温阳消饮方中剂量组(WYRF-MD),温阳消饮方高剂量组(WYRF-HD),卡托普利组(Captopril),温阳消饮方联合卡托普利组(WYRF+Captopril)。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃(0.2ml/20g);其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃(0.2ml/20g);温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃(0.4ml/20g);卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃(0.1ml/20g);温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂(0.2ml/20g)和卡托普利混悬液(0.1ml/20g)灌胃。检测指标:1.药效评价指标:(1)灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;(2)造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;(3)ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;(4)HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制(LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标):(1)Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;(2)ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;(3)Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;(4)Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异(P>0.05),从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加(P<0.05),EF、FS、HR显着降低(P<0.05),心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:(1)与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚(P<0.05),LVESV增大明显(P<0.05),EF、FS和HR都有显着下降(P<0.05);(2)与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善(P<0.05);(3)与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善(P<0.05)。3.血清BNP、AVP结果:(1)与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高(P<0.05);(2)与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低(P<0.05)。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:(1)与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加(P<0.05);(2)与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少(P<0.05)。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:(1)与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);(2)与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高(P<0.05);(3)与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异(P>0.05);(4)与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显(P<0.05)。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:(1)小鼠血清Renin浓度:(1)与Control组相比,Model组的浓度明显升高(P<0.05)。(2)与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低(P<0.05)。(2)小鼠血清ANG-II浓度:(1)与Control组相比,Model组的浓度明显升高(P<0.05);(2)与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低(P<0.05);(3)与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异(P>0.05);WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高(P<0.05)。(3)小鼠血清ALD浓度:(1)与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高(P<0.05);(2)与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低(P<0.05),其余各治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:(1)NF-κB表达结果:(1)与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);(2)与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降(P<0.05);WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降(P<0.05),其余治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。(2)TNF-α表达结果:(1)与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);(2)与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降(P<0.05);WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义(P>0.05)。(3)INOS表达结果:(1)与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);(2)与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降(P<0.05),其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义(P>0.05);WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降(P<0.05)。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:(1)与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高(P<0.05);(2)与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低(P<0.05);(3)与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着(P<0.05)。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
贺峰谋[3](2020)在《胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察》文中研究说明目的:探究使用胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性早搏患者的治疗效果。方法:选择2016年1月-2018年12月至我院进行慢性心功能不全合并室性早搏(室早)治疗的患者150例进行临床研究。将所有患者随机分为3组,分别是联合用药组、胺碘酮组和美托洛尔组,每组50名患者。使用ACEI或ARB、血管扩张剂、利尿剂、吸氧等常规手段对所有患者进行对症治疗,密切观察患者的心电图、生理指征、肝肾功能以及电解质变化情况,根据上述指标调整用药。在上述治疗方案基础上,胺碘酮组给予口服盐酸胺碘酮片,第一周每次0.2g,每天3次,第二周每次0.2g,每天2次,第三周开始每次0.2g,每天1次,疗程8周;美托洛尔组口服酒石酸美托洛尔片,第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5-25mg,每天2次,第3周开始,根据患者具体情况,药量最多可增加到每天175mg,疗程8周;联合用药组同时口服胺碘酮和美托洛尔,胺碘酮第一周每次1片,每天3次,第2-8周改为维持量每次1片,每天1次,治疗时间共计8周,美托洛尔第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5mg,每天2次,根据患者具体情况,药量最多增加到每天100mg。观察每名患者治疗后的Lee心衰积分变化情况、心衰临床疗效、室早数量、室早疗效、联律间期、室早指数、TP-e间期、超声心动图心功能、脑利钠肽(BNP)以及不良反应发生情况。结果:三组患者治疗前Lee心衰积分无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显(P<0.05),联合用药组治疗后Lee心衰积分明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异(P<0.05),美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异(P>0.05)。联合用药组治疗心衰的总有效率为96.00%,胺碘酮组为84.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对心衰治疗的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。所有患者治疗前的室性早搏数量情况相似,治疗后均明显改善,且差异显着(P<0.05),联合用药组治疗后24小时动态心电图室早数量明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异(P<0.05),美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异(P>0.05)。联合用药组治疗室早的总有效率为96.00%,胺碘酮组为82.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对室早的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。在治疗之前的三组患者联律间期差异较小,比较治疗前后情况,联合用药组差异具有统计学意义(P<0.05),美托洛尔组有较小差异(P<0.05),胺碘酮组没有差异(P>0.05),胺碘酮组和美托洛尔组与联合用药组的联律间期相比,低于联合用药组,且具有统计学差异(P<0.05),而胺碘酮组和美托洛尔组无组间差异(P>0.05)。三组患者治疗前室早指数无明显差异,在治疗之后均有所增加,与美托洛尔组治疗前相比,联合用药组的组内差异更加明显(P<0.05),但胺碘酮组无明显差异(P>0.05),联合用药组治疗后室早指数明显高于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异(P<0.05),美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异(P>0.05)。三组患者治疗前TP-e间期无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显(P<0.05),联合用药组治疗后TP-e间期明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异(P<0.05),美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异(P>0.05)。联合用药组用药前后超声心动图均有明显改善,且差异具有统计学意义(P<0.05);美托洛尔组患者治疗后LVDd有所改善(P<0.05),但LVEF、LVFS、LVDs变化较小;治疗前后胺碘酮组的各项指标没有产生明显变化(P>0.05);治疗前后的三组患者从组间比较来看,各项指标没有产生明显的变化(P>0.05),联合用药组在治疗之后的各项指标情况改善优于美托洛尔组和胺碘酮组,且差异具有统计学意义(P<0.05),美托洛尔组和胺碘酮组进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前BNP相比,三组患者情况相似,但治疗后均发生明显减少的情况,与治疗前相比组内差异明显(P<0.05),联合用药组治疗后BNP明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异(P<0.05),美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异(P>0.05)。联合用药组总计发生5例不良反应,发生率为10.00%,胺碘酮组4例,为8.00%,美托洛尔组5例,为10.00%。不良反应率的发生三组患者均无统计学差异(P>0.05),不良反应的情况改善较好,短暂停止用药,或者未停止用药自行好转,未经其他治疗。结论:1.胺碘酮联合美托洛尔对于慢性心脏功能不全合并室性早搏患者具有良好的临床疗效。能够减少患者24小时室早数量、延长患者的联律间期、增加室早指数、缩短TP-e间期,改善患者的超声心电图各项指标和Lee心衰积分情况、明显降低患者BNP水平。且显着优于胺碘酮和美托洛尔单药应用。2.胺碘酮联合美托洛尔临床效果良好的情况下用药剂量较单药治疗显着减少,能够明显降低恶性心律失常发生的风险。且未增加患者不良反应发生率和严重程度,安全性好。
巩倩惠[4](2020)在《温心汤治疗慢性心力衰竭阳虚水停证的疗效观察及对TNF-α、IL-6水平的影响》文中研究指明目的:观察温心汤治疗慢性心力衰竭阳虚水停证的临床疗效及对TNF-α、IL-6水平的影响。方法:将符合纳入标准的60例慢性心力衰竭阳虚水停证患者随机分为对照组、治疗组共2组,每组30例。对照组采用常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用温心汤口服。2组均连续服用4周。观察治疗前后两组患者临床疗效、中医证候积分及疗效、生活质量评分、LVEF及E/A、NT-pro BNP、TNF-α、IL-6水平。结果:1、临床疗效:治疗组临床疗效总有效率为90.00%,对照组临床疗效总有效率为73.33%,两组在临床疗效上比较差异具有统计学意义(P<0.05)。2、中医证候积分及疗效:两组患者治疗前中医证候积分差异无统计学意义;治疗后中医证候积分均明显下降(P<0.05),治疗组较对照组下降幅度更明显(P<0.05)。治疗组中医证候疗效为93.33%,对照组中医证候疗效为70.00%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。3、生活质量评分:两组患者治疗前生活质量评分差异无统计学意义;两组患者治疗后生活质量评分均明显下降(P<0.05),治疗组同对照组比较,下降幅度更明显(P<0.05)。4、左室射血分数(LVEF)及左室舒张早期最大流速/舒张晚期最大流速(E/A):两组患者治疗前LVEF及E/A差异分别无统计学意义;两组患者治疗后LVEF、E/A均明显升高(P<0.05),治疗组同对照组比较,升高幅度更明显(P<0.05)。5、氨基末端脑钠素原(NT-pro BNP):两组患者治疗前NT-pro BNP差异无统计学意义;两组患者治疗后NT-pro BNP均明显降低(P<0.05),治疗组同对照组比较,下降幅度更明显(P<0.05)。6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平:两组患者治疗前TNF-α、IL-6差异无统计学意义;两组患者治疗后TNF-α、IL-6均明显降低(P<0.05),治疗组同对照组比较,下降幅度更明显(P<0.05)。结论:温心汤可提高慢性心衰患者的心功能水平,改善中医证候,提高患者LVEF及E/A,降低患者NT-pro BNP、TNF-α、IL-6水平,总体临床效果明显优于单独使用常规西药治疗,且不良反应发生率低。
唐丹[5](2020)在《养心血颗粒治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究》文中研究指明目的:评价养心血颗粒治疗慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)的临床疗效,以及通过方药分析及现代药理学研究深入解析养心血颗粒治疗慢性心力衰竭的作用机制,为养心血颗粒治疗慢性心力衰竭的临床运用提供更多临床科学试验依据。方法:采用多中心、随机、对照、双盲的临床研究方法,随机将符合纳入标准的108例慢性心力衰竭患者随机分成治疗组(54例)、对照组(54例)。两组均给予规范性西医基础治疗,治疗组加用养心血颗粒(10g po tid),对照组加用等量安慰剂(10g po tid),两组治疗疗程均为6个月,随访6个月。统计研究患者主要疗效指标(1年心血管相关病死率,治疗及随访期间急性心力衰竭发作次数)、次要疗效指标(治疗前后B型利钠肽(B-Type natriuretic peptide,BNP)值、住院次数、住院时间、再住院次数、再住院时间)及生活质量指标(治疗前后6分钟步行试验距离(6-Minutes walking test,6MWT)、明尼苏达生活质量评分(Minnesota heart failure quality of life scale,MLHFQ)、随访MLHFQ评分)。同时统计对比分析两组患者在治疗期间内出现的不良事件(主要为无法耐受的药物不良反应)。结果:试验共计纳入了108例患者,,两组治疗疗程均为6个月,随访6个月,总计完成了91例患者随访。两组受试者基线一致,具有可比性。(1)主要疗效指标:两组患者1年心血管相关病死率无统计学差异(13.33%vs6.52%,P>0.05);治疗及随访期间治疗组的急性心衰发作次数均较对照组少,有统计学差异(P<0.05)。(2)次要疗效指标:治疗组BNP值显着下降且明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05);两组患者治疗期间的住院次数及住院时间相比较,无统计学差异(P>0.05);随访期间治疗组再住院次数明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05);随访期间的再住院时间两组相比无统计学差异(P>0.05)。(2)生活质量指标:两组患者经治疗6MWT及MLHFQ评分指标均较前改善,具有统计学意义(P<0.05);治疗组6MWT较对照组显着增加(P<0.05);治疗组MLHFQ评分较对照组显着降低,有统计学差异(P<0.05);随访期间MLHFQ评分,两组相比无统计学差异(P>0.05)。(4)安全性和不良事件:两组患者均未出现严重不良事件,最常见的不良反应为腹泻、恶心、呕吐,两组患者干预期间不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:养心血颗粒联合西医基础治疗慢性心力衰竭可减少患者急性心衰发作次数,降低BNP及MLHFQ评分,增加6MWT距离,从而提升慢性心力衰竭的生活质量,且安全性良好。
郑鑫[6](2020)在《不同类型心力衰竭患者临床特征及中医证候的回顾性分析研究》文中认为研究目的1.梳理天津中医药大学第一附属医院心血管科住院心力衰竭(心衰)患者临床特征及用药概况。2.把握射血分数降低心衰(HFr EF)、射血分数保留心衰(HFp EF)和射血分数中间值心衰(HFmr EF)的中医证候特征及差异,为临床辨证论治提供指导。研究方法1.采用回顾性调查分析的方法,纳入2017年1月至2019年1月于天津中医药大学第一附属医院心血管科住院治疗的心力衰竭患者302例,根据左室射血分数(LVEF)分为HFr EF组123例、HFp EF组134例及HFmr EF组45例,分别记录患者的姓名、性别、年龄、心功能分级、病因及合并症、临床用药、实验室指标、超声心动图指标及中医四诊信息等,建立数据库并录入临床资料。2.采用SPSS25.0对数据进行统计分析,组间比较计数资料采用卡方检验,计量资料采用单因素方差分析或者秩和检验。研究结果1.一般资料比较HFp EF组患者平均年龄及女性、高血压、心房颤动比例高于HFr EF组和HFmr EF组,差异均有统计学意义(P<0.05);HFr EF组吸烟史、饮酒史及嗜食肥甘比例高于HFp EF组,差异具有统计学意义(P<0.05);HFr EF组NYHAⅡ级比例低于HFp EF组和HFmr EF组,NYHAⅣ级比例高于HFp EF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.实验室及超声心动图指标特点(1)实验室指标HFr EF组血红蛋白(HGB)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、氯(Cl)值高于HFp EF组,差异具有统计学意义(P<0.05);HFr EF组B型脑钠肽(BNP)水平高于HFp EF组和HFmr EF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)超声心动图指标HFr EF组左室舒张末内径(LVEDD)、右室前后径(RVD)高于HFp EF组和HFmr EF组,差异均有统计学意义(P<0.05);HFp EF组室间隔厚度(IVS)高于HFr EF组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.HFr EF规范化用药情况在符合适应症并除外禁忌症的HFr EF患者中,出院时使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂(MRA)的比例依次为67.6%、79.1%和94.1%。4.中医证候要素分布(1)不同类型心衰中医证候要素分布HFr EF组虚性证候要素为气虚(99.2%)>阴虚(26.8%)>阳虚(22.8%),实性证候要素为血瘀(68.3%)>水饮(62.6%)>痰浊(58.5%)>热蕴(26.8%)>气滞(1.6%);HFp EF组虚性证候要素为气虚(97.0%)>阴虚(53.7%)>阳虚(8.2%),实性证候要素为血瘀(92.5%)>痰浊(75.4%)>水饮(67.2%)>热蕴(50.0%)>气滞(3.7%);HFmr EF组虚性证候要素为气虚(100.0%)>阴虚(31.1%)>阳虚(15.6%),实性证候要素为血瘀、水饮(64.4%)>痰浊(60.0%)>热蕴(28.9%)>气滞(2.2%)。(2)不同类型心衰中医证候要素比较虚性证候要素:气虚为HFmr EF(100.0%)>HFr EF(99.2%)>HFp EF(97.0%),阴虚为HFp EF(53.7%)>HFmr EF(31.1%)>HFr EF(26.8%),阳虚为HFr EF(22.8%)>HFmr EF(15.6%)>HFp EF(8.2%);实性证候要素:血瘀为HFp EF(92.5%)>HFr EF(68.3%)>HFmr EF(64.4%),痰浊为HFp EF(75.4%)>HFmr EF(60.0%)>HFr EF(58.5%),水饮为HFp EF(67.2%)>HFmr EF(64.4%)>HFr EF(62.6%),热蕴为HFp EF(50.0%)>HFmr EF(28.9%)>HFr EF(26.8%),气滞为HFp EF(3.7%)>HFmr EF(2.2%)>HFr EF(1.6%)。结论1.我院HFp EF患者以老年女性居多,常合并高血压、房颤;HFmr EF患者在性别、病因及合并症方面与HFr EF更相似;HFr EF患者应用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂和MRA比例均高于国内平均水平,但与指南推荐仍存在一定差距。2.心衰的中医证候特征为本虚标实,HFr EF本虚以气虚为主,兼阴虚、阳虚;标实以血瘀为主,兼痰浊、水饮;与HFr EF相比,HFp EF本虚以阴虚较为突出,标实以血瘀、痰浊、热蕴较为突出;HFmr EF中医证候特征多介于两者之间,更接近HFr EF。
吴欣[7](2020)在《强心胶囊对老年射血分数保留的心衰(阳虚水泛型)左心室舒张功能的影响》文中提出目的:观察强心胶囊对老年射血分数保留的心衰(阳虚水泛型)左心室舒张功能的影响及其临床疗效。方法:将72例经辨证为阳虚水泛型的老年射血分数保留的心衰患者随机分成对照组和治疗组,每组各36例。对照组予常规西药抗心衰治疗,在对照组基础之上治疗组加服强心胶囊(4粒/次,每日三次),两组疗程均为14天。治疗前、后分别对两组病例进行中医临床症候疗效、心功能分级疗效、左心室舒张功能、血浆脑利钠肽水平等指标的检测。结果:1.左心室舒张功能指标比较:治疗组和对照组治疗后左心室舒张功能均有改善,治疗组在改善二尖瓣环e’、左心房容积指数、平均E/e’及左心室舒张功能疗效方面优于对照组(P<0.05)。2.心功能分级疗效的比较:治疗后心功能分级疗效两组病例均有所改善(P<0.05),治疗组较改善心功能的情况优于对照组。3.血浆脑利钠肽水平比较:治疗后两组病例血浆脑利钠肽值均有所下降,两组差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组血浆脑利钠肽的下降效果较对照组明显。4.中医症候疗效比较:治疗后两组患者中医症候积分均有所下降,治疗组中医症候评分优于对照组(P<0.05),且治疗组总有效率高于对照组(P<0.01),治疗组在改善中医症候方面的疗效优于对照组。结论:强心胶囊有改善老年射血分数保留的心衰(阳虚水泛型)患者心悸气喘、面肢浮肿等中医症候、降低血浆脑利钠肽、改善心功能的作用,其作用机制可能与改善左心室舒张功能有关。
彭晓鹏[8](2020)在《四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响》文中研究表明目的:观察四参汤治疗慢性心衰(气阴两虚血瘀型)患者的临床疗效及其安全性;为临床治疗气阴两虚血瘀型慢性心衰提供选方、用药依据;同时观察四参汤对慢性心衰患者甲状腺激素水平的影响,以研究其在治疗慢性心衰时对甲状腺激素水平的调节作用,并进一步探讨中医药对甲状腺激素水平的作用机制,以期为从中医药调节甲状腺激素水平甚至内分泌代谢方面达到治疗慢性心衰的目的,提供新思路。方法:将2018年12月至2019年12月就诊于云南省中医医院,符合中医、西医诊断标准的73例患者,按随机对照原则分为对照组37例、治疗组36例,对照组予慢性心衰西医常规治疗,治疗组在其基础上加用四参汤治疗,两组疗程均为28天。分别对两组患者的中医主症及次症、中医证候积分、中医证候积分疗效、BNP水平、NYHA心功能分级、Lee氏心衰积分及疗效、6分钟步行实验及疗效、左心室射血分数(LVEF)、甲状腺激素水平(TSH、T3、FT3、T4、FT4)等进行治疗前后的组内、组间对比分析。结果:1.因剔除、脱落、中止等因素,本次临床研究中实际研究病例共计68例,对照组、治疗组各34例;本次临床研究用药前,分别对两组患者的一般临床资料(性别、年龄、病程)、中医主症及次症单项积分、中医证候积分、BNP、NYHA心功能分级、Lee氏心衰积分、6MWD、甲状腺激素水平(TSH、T3、FT3、T4、FT4)及安全性指标(ALT、AST、Cr、UREA、Na、K、Cl)等进行记录,经相应统计学分析,均显示:P>0.05,具有可比性。2.在中医疗效方面:(1)分别对两组患者中医主症、次症单项积分及中医证候积分进行治疗前后的比较,均显示:P<0.05,表明:采用两种不同治疗方案的两组患者的中医主症、次症均能得到明显改善,且无论是四参汤还是常规西药均能明显降低患者中医证候积分。(2)治疗后两组患者主、次症单项积分行组间比较,主症、次症中除心悸、咽干、手足心热外,均显示:P<0.05,说明:在改善主症(气短、喘息、乏力)、次症(口渴、自汗、盗汗、面色/口唇紫暗)方面,加用四参汤的治疗组优于对照组,但两组在改善主症(心悸)、次症(咽干、手足心热)方面无明显差异,疗效相当。(3)本临床研究中,两组患者经两种不同治疗方案治疗后,根据临床所得数据,对中医证候积分及其疗效进行组间比较,结果示:P<0.05,表明:在降低中医证候积分、提高中医证候积分疗效方面,加用中药四参汤的治疗组较对照组更具有优势。3.在西医疗效指标方面:(1)分别对治疗前后两组患者BNP、Lee氏心衰积分、6分钟步行距离、左心室射血分数(LVEF)进行组内比较,结果均显示:P<0.05,表明:两组(即常规西药组和加用四参汤组)所采用的治疗方案,均能明显降低患者BNP水平及Lee氏心衰积分、增加6分钟步行距离和LVEF;(2)分别对两组患者治疗后BNP、NYHA心功能疗效、Lee氏心衰积分疗效、6分钟步行实验疗效、LVEF进行组间比较,均显示:P<0.05,表明:两组(即常规西药组和加用四参汤组)所采用的治疗方案中,加用四参汤的治疗组在降低BNP水平、提高NYHA心功能疗效、提高Lee氏心衰积分疗效、提高6分钟步行实验疗效、增加LVEF方面,效果均较对照组更明显。4.甲状腺激素水平方面:(1)治疗前后两组患者促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)分别行组内比较,均显示P>0.05,表明:治疗组与对照组所使用的药物,均不会对TSH、T4、FT4产生影响。(2)治疗前后两组患者三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)分别进行组内比较、治疗后两组患者T3、FT3分别行组间比较,均显示P<0.05,表明:两组均能明显升高T3、FT3,且加用四参汤的治疗组升高T3、FT3作用较对照组更明显。5.安全性指标方面:治疗过程中未出现明显不良反应;治疗前后两组患者,安全性指标(ALT、AST、Cr、UREA、Na、K、Cl)根据数据类型选用匹配的检验方法进行比较,结果均显示:P>0.05,说明:本次临床研究中,对照组、治疗组所采用的两种治疗方案,均对患者安全性指标无明显影响,也证实本次临床研究所使用的药物具有较好的安全性。结论:四参汤具有改善慢性心衰(气阴两虚血瘀型)患者的临床症状,提高生活质量的作用。能有效降低患者BNP水平,增加6分钟步行距离、提高6分钟步行实验疗效,增加LVEF,改善心功能,降低Lee氏心衰积分,提高Lee氏心衰积分疗效,最终改善患者整体症状。且四参汤能参与患者甲状腺激素的代谢过程,具有明显升高T3、FT3水平的作用。其对患者生命体征、肝功、肾功、电解质、尿常规、血常规、粪便常规等安全指标均无明显影响,无不良反应,安全性良好。
宁鑫[9](2019)在《益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究》文中指出目的:本实验主要以建立心梗后慢性心衰大鼠模型,来观察益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌线粒体转录因子A m RNA(mt TFA m RNA)及线粒体转录因子A蛋白(mt TFA protein)表达的影响,利用蛋白印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)等实验方法,分别从基因、蛋白及组织形态学等角度出发,探究益气活血复方治疗慢性心力衰竭的有关作用机理,为中医药预防和治疗慢性心力衰竭提供了可靠有效的证据。材料与方法:1.通过结扎冠状动脉联合减食、力竭式游泳等方法造成大鼠的慢性心力衰竭模型,观察大鼠活动,借助超声多普勒的测量结果:左心室射血分数(EF)≤50%且心脏指数(CI)≤180ml(min·kg)来判定慢性心衰造模成功。2.将造模成功的心衰大鼠分为即模型组、西药组和中药(益气活血复方)组3组。未进行手术造模的正常大鼠设为空白对照组。模型组、西药组、中药组及空白对照组中每组大鼠为10只。模型组大鼠、空白对照组大鼠未应用药物干预,两组灌胃均采用常规等量容积6 ml/天的生理盐水。每组大鼠可按照人与鼠等效剂量的换算公式进行给药,给药剂量(g/Kg)=人的剂量(g)×0.018/动物体重(Kg)。中药组为9.2g(生药)/Kg/d;西药组为(赖诺普利)1.5mg/Kg/d,1天2次,持续给药4周。3.应用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)方法、电镜及酶联免疫吸附法(ELISA)等检测手段,比较慢性心力衰竭大鼠(模型组、空白对照组、西药组、中药组)各组间心肌内线粒体转录因子A m RNA(mt TFA m RNA)和线粒体转录因子A蛋白(mt TFA protein)的表达情况以及相关心肌组织的形态学变化。结果:1.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A m RNA显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A m RNA表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。2.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A蛋白表达显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A蛋白表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。3.慢性心衰动物模型组中BNP表达显着升高,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中BNP表达显着下降,与模型组比P<0.05;益气活血复方组与西药组相比,P>0.05,无统计学意义。4.电镜下空白对照组心肌细胞纤维排列整齐,间质无水肿,胞膜及胞核清晰,明暗带界限清晰,线粒体数量丰富,线粒体膜结构清晰,基质排列紧密,内脊形态清晰可见,糖原颗粒完整;模型组心肌纤维排列紊乱不清,肌纤维断裂、消失,肌纤维细胞间质及核周围明显水肿,线粒体减少且肿胀,内脊结构紊乱或消失,呈空泡化,糖原数量减少,细胞核肿胀,肌浆网扩张;中药组和西药组心肌纤维结构较模型组均有改善,不同程度的减轻心肌组织细胞基质水肿,增加糖原数量,局部可见线粒体空泡化,线粒体嵴紊乱,肌丝溶解、坏死的范围缩小,线粒体的结构也有不同程度的改善。表明,益气活血复方可促进线粒体在质和量两个方面的恢复,线粒体结构异常得到改善,并且益气活血复方组与西药组疗效相近。结论:1.通过对大鼠进行冠状动脉结扎联合力竭式游泳、饥饿减食,用超声心动图对大鼠心功能进行检测,充分证明该方法可用于慢性心衰大鼠造模。2.慢性心衰大鼠经益气活血复方4周治疗后,应用蛋白印迹(Western blot),实时荧光定量PCR(RT-PCR)、电镜等方法对大鼠心肌组织进行检测,结果表明:相对模型组益气活血复方具有促进慢性心衰大鼠心肌组织中线粒体转录因子A m RNA及线粒体转录因子A蛋白的表达。益气活血复方可调节线粒体代谢,进而改善心肌能量代谢过程,使得心室重构被抑制,心功能得以恢复。3.以上实验结果足以表明益气活血复方在慢性心衰治疗方面是安全可靠的,其治疗效果与西药赖诺普利相近。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[10](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中研究指明引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
二、ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用(论文提纲范文)
(1)腹针联合西药治疗气阴两虚型心衰病的临床疗效研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 研究对象来源 |
1.2 研究对象选择 |
2 研究方法和内容 |
2.1 样本量估算 |
2.2 随机分组 |
2.3 治疗方案 |
2.4 不良事件的处理方案 |
2.5 观察指标和疗效指标 |
2.6 统计学处理 |
2.7 技术路线图 |
3 医学伦理问题 |
4 研究结果 |
4.1 病例完成情况 |
4.2 基线资料统计与分析 |
4.3 研究结果统计与分析 |
4.4 不良反应事件情况 |
分析讨论 |
1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
1.1 慢性心力衰竭的定义 |
1.2 慢性心力衰竭的流行病学调查 |
1.3 病因、诱因及发病机制 |
1.4 治疗方法 |
2 传统医学对慢性心力衰竭的认识 |
2.1 病名起源 |
2.2 病因病机 |
2.3 心衰病气阴两虚证 |
2.4 常用中医治疗方法 |
3 腹针疗法治疗心衰病(气阴两虚型)的理论依据 |
3.1 腹针疗法特点 |
3.2 腹针治疗心衰病的机理 |
3.3 腹针选穴依据 |
4 研究结果分析 |
4.1 一般基线资料分析 |
4.2 疗效分析 |
5 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 中医外治法在慢性心力衰竭中的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(2)基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 文献研究 |
1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
1.1 心衰病名略考 |
1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
2.2 痰饮理论的发展延伸 |
2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
3.1 益气温阳 |
3.2 温阳利水 |
3.3 益气养阴 |
3.4 益气活血 |
4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
第二部分 实验研究 |
实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
1 实验材料与仪器 |
2 实验方法 |
3 结果 |
实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
1 实验材料与仪器 |
2 实验方法 |
3 结果 |
第三部分 讨论 |
1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
2 慢性心力衰竭模型评价 |
2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
2.3 模型评价 |
3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
3.1 疗效指标的选择 |
3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
结论 |
创新性与特色 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
参考文献 |
附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(3)胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
资料与方法 |
1 患者选择 |
2 诊断标准 |
2.1 慢性心功能不全诊断标准 |
2.2 室性早搏诊断标准及分级标准 |
2.3 美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能不全分级标准 |
3 病例选择标准 |
3.1 纳入标准 |
3.2 排除标准 |
4 方法 |
4.1 研究方法 |
4.2 分析指标 |
5 数据处理 |
结果 |
1 三组患者基线资料比较 |
2 三组患者治疗前后Lee心衰积分变化情况比较 |
3 三组患者心衰临床疗效比较 |
4 三组患者治疗前后24小时动态心电图室早数量比较 |
5 三组患者室早疗效比较 |
6 三组患者联律间期比较 |
7 三组患者室早指数比较 |
8 三组患者TP-e间期比较 |
9 三组患者治疗前后超声心动图心功能比较 |
10 三组患者治疗前后BNP变化比较 |
11 三组患者不良反应比较 |
讨论 |
1 慢性心功能不全合并室性早搏 |
2 胺碘酮与美托洛尔的药理学研究 |
3 胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性心律失常疗效观察 |
3.1 两种药物联合应用对心功能不全合并室性心率失常患者临床疗效影响 |
3.2 两种药物联合应用对于患者心脏功能的影响 |
3.3 两种药物联合应用对于室性心律失常的影响 |
3.4 联合用药对于慢性心功能不全合并室性早搏治疗的不良反应 |
4 小结 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(4)温心汤治疗慢性心力衰竭阳虚水停证的疗效观察及对TNF-α、IL-6水平的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
缩略词表 |
引言 |
第一部分 资料与方法 |
1 病例来源 |
2 诊断标准 |
2.1 西医标准 |
2.2 中医诊断标准 |
2.3 纳入、排除及剔除标准 |
3 分组及治疗方法 |
4 观察指标 |
4.1 安全性指标 |
4.2 疗效性指标 |
5 疗效判定标准 |
5.1 临床疗效判断标准(表3) |
5.2 中医证候疗效判定标准(表4) |
6 统计学处理 |
第二部分 结果分析 |
1 一般资料分析 |
1.1 性别情况对照(表5) |
1.2 年龄、病程情况对照(表6) |
1.3 基础疾病情况对照(表7) |
1.4 心功能分级情况对照(表8) |
2 治疗前后结果分析 |
2.1 两组患者临床疗效比较 |
2.2 两组患者中医证候积分比较 |
2.3 两组患者中医证候疗效比较 |
2.4 两组患者生活质量评分比较 |
2.5 两组患者LVEF比较 |
2.6 两组患者E/A比较 |
2.7 两组患者NT-pro BNP比较 |
2.8 两组患者TNF-α比较 |
2.9 两组患者IL-6比较 |
2.10 两组患者安全性比较 |
第三部分 讨论 |
1 中医学对心衰病的认识 |
1.1 心衰病的来源 |
1.2 心衰病的病因病机分析 |
1.3 心衰病的辨证分型、治则治法 |
1.4 心衰病的中医治疗 |
2 现代医学对CHF的认识 |
2.1 CHF现代医学理论依据 |
2.2 CHF的发病机制 |
2.3 慢性心力衰竭的治疗 |
3 温心汤概述 |
3.1 温心汤的组成及方解 |
3.2 温心汤现代药理学研究 |
4 不足和展望 |
第四部分 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录1 |
附录2 |
附录3 |
附录4 |
附录5 |
附录6 |
附综述 中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展 |
参考文献 |
(5)养心血颗粒治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
引言 |
1 选题背景 |
1.1 慢性心力衰竭是临床中一个常见的防治难题 |
1.2 基于温阳益气,养心活血法的中西医结合方案是防治慢性心力衰竭的有效手段 |
2 研究内容 |
试验研究 |
1 研究对象 |
1.1 研究对象的来源 |
1.2 研究对象的选择 |
2 研究药物 |
3 研究方法 |
3.1 样本量估算 |
3.2 随机方法 |
3.3 盲法设计和实施 |
3.4 对照设计 |
4 治疗方案 |
4.1 生活方式干预 |
4.2 药物治疗 |
4.3 合并用药情况 |
5 观察指标 |
5.1 一般资料 |
5.3 主要疗效指标 |
5.4 次要疗效指标 |
5.5 生活质量指标 |
5.6 安全性指标 |
6 安全的评估和处理 |
6.1 安全评估 |
6.2 不良事件处理 |
6.3 伦理学 |
7 质量控制 |
7.1 研究设计 |
7.2 研究对象 |
7.3 研究人员 |
7.4 数据收集、分析及管理 |
7.5 建立质量检查、监察制度 |
8 统计分析 |
9 研究流程图 |
研究结果 |
1 纳入及随访情况 |
1.1 纳入情况 |
1.2 随访情况 |
2 基线情况 |
3 主要疗效指标 |
4 次要疗效指标 |
5 生活质量指标 |
6 不良反应情况 |
讨论 |
1 对慢性心力衰竭的认识 |
1.1 西医对慢性心力衰竭的认识 |
1.2 中医对慢性心力衰竭的认识 |
1.3 养血活血、温阳益气法治疗慢性心力衰竭的认识 |
1.4 养心血颗粒组方分析和现代药理学研究 |
2 研究结果分析 |
2.1 主要疗效指标 |
2.2 次要疗效指标 |
2.3 生活质量指标 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
文献综述 慢性心力衰竭的中西医治疗的研究进展 |
参考文献 |
附表1 NYHA心功能分级 |
附表2 明尼苏达心力衰竭生活质量问卷表 |
附表3 心力衰竭ABCD分期 |
附表4 6分钟步行试验 |
在读期间公开发表的学术论文、专着级科研成果 |
(6)不同类型心力衰竭患者临床特征及中医证候的回顾性分析研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
1 一般资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 研究使用设备 |
2 病例诊断、纳入和排除标准 |
2.1 诊断标准 |
2.2 纳入标准 |
2.3 排除标准 |
3 研究方法 |
4 研究结果 |
4.1 基线资料 |
4.2 实验室及超声心动图指标特点 |
4.3 临床用药 |
4.4 中医证候要素分布 |
讨论 |
1 一般资料比较 |
1.1 不同类型心衰患者性别及年龄特点 |
1.2 不同类型心衰患者病因及合并症 |
2 实验室及超声心动图指标分析 |
3 HFrEF规范化用药情况 |
4 中医对心衰的认识 |
4.1 心衰的中医病名及病因病机 |
4.2 心衰的中医证素分布特征 |
5 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 慢性心力衰竭患者临床调查表 |
综述 中医药治疗心力衰竭的临床研究进展 |
1 心衰的病因病机 |
2 心衰的辨证分型 |
3 心衰的中医药治疗 |
4 小结 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(7)强心胶囊对老年射血分数保留的心衰(阳虚水泛型)左心室舒张功能的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
资料与方法 |
一、病例选择 |
二、研究方法 |
三、疗程 |
四、观察指标 |
五、疗效判定标准 |
六、数据统计分析方法 |
研究结果 |
一、一般资料 |
二、老年HFpEF中医症候疗效情况的观察 |
三、老年HFpEF西医疗效观察 |
四、安全性指标观察 |
五、不良反应观察 |
讨论 |
一、对老年射血分数保留的心衰的认识 |
二、对强心胶囊的认识 |
三、对LVDF评估的认识 |
四、本课题研究结果的讨论 |
五、问题及展望 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(8)四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号与说明 |
引言 |
临床研究 |
1 病例选择 |
2 研究设计 |
3 临床观察指标 |
4 观察记录方法 |
5 疗效评定标准 |
6 安全性指标评估方法 |
7 疗效分析 |
8 统计学分析 |
9 临床研究质量控制标准 |
研究结果 |
1 临床基线资料 |
2 慢性心衰中医疗效观察 |
3 慢性心衰西医疗效观察 |
4 临床研究开始用药前及治疗方案结束安全性指标评价情况 |
5 不良反应观察 |
讨论 |
1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
2 祖国医学对慢性心力衰竭的认识 |
3 四参汤的药物组成及作用机理 |
4 课题研究结果的讨论 |
5 课题研究中存在的问题及展望 |
结论 |
参考文献1 |
文献综述 |
参考文献2 |
附录 |
致谢 |
(9)益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略表 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果(附论文图片) |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
本研究创新性的自我评价 |
附录 |
综述 慢性心力衰竭在中医和西医领域内的进展研究 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(10)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
四、ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用(论文参考文献)
- [1]腹针联合西药治疗气阴两虚型心衰病的临床疗效研究[D]. 王珊珊. 福建中医药大学, 2021(09)
- [2]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [3]胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察[D]. 贺峰谋. 青岛大学, 2020(01)
- [4]温心汤治疗慢性心力衰竭阳虚水停证的疗效观察及对TNF-α、IL-6水平的影响[D]. 巩倩惠. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [5]养心血颗粒治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究[D]. 唐丹. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]不同类型心力衰竭患者临床特征及中医证候的回顾性分析研究[D]. 郑鑫. 天津中医药大学, 2020(04)
- [7]强心胶囊对老年射血分数保留的心衰(阳虚水泛型)左心室舒张功能的影响[D]. 吴欣. 云南中医药大学, 2020(01)
- [8]四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响[D]. 彭晓鹏. 云南中医药大学, 2020(01)
- [9]益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究[D]. 宁鑫. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [10]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)