一、替代性端粒延长机制与端粒（论文文献综述）
杨文睿,张凤奎[1]（2022）在《再生障碍性贫血中残存造血细胞的生物学特征》文中研究说明再生障碍性贫血是T细胞免疫介导的骨髓衰竭,造血前体细胞在淋巴细胞及细胞因子作用下凋亡增加。再生障碍性贫血不仅造血干/祖细胞池萎缩,其残存造血细胞还存在功能缺陷,与老化造血干细胞特征相似。在免疫攻击和造血压力作用下,残存造血细胞增殖能力减退、对细胞因子反应不良,端粒缩短、遗传不稳定,或虽逃逸免疫攻击,发生克隆性造血和向MDS/AML转化的倾向明显增大。
高明,柏勇平[2]（2022）在《评价血管老化方法的现状与新进展》文中研究指明血管老化是冠心病、卒中及高血压等心脑血管疾病的病理基础,影响多种疾病的发生发展及预后,早期识别血管老化对筛选、预防及治疗相关疾病、判断预后和减少疾病负担有着重要意义。但目前临床上大多是根据血管壁的物理性质（如硬度、弹性）来评估血管老化程度,评价方式较单一,且缺乏特异性的生物学标志物。因此,丰富临床检测手段,深入研究血管老化的发生发展机制,寻找新型诊断生物标志物是未来的研究方向。本文就目前评价血管老化方法的现状及新进展作一综述。
陈娜,王晓含,张运克[3]（2022）在《间充质干细胞对衰老相关性缺血性卒中的作用及机制》文中指出背景:衰老与缺血性卒中的发生发展有着重要关系。间充质干细胞具有自我更新、分化及分泌功能,可以对缺血性卒中起着一定的治疗作用。目的:综述衰老与缺血性卒中的关系以及间充质干细胞治疗衰老相关缺血性卒中的作用机制。方法:检索万方、中国知网、PubMed和Web of Science数据库中2006-2021年期间衰老与缺血性卒中的关系及间充质干细胞治疗缺血性脑卒中的文献,以"衰老、间充质干细胞、缺血性脑卒中"为中文检索词,以"aging,mesenchymal stem cells （MSCs）,ischemic stroke"为英文检索词进行检索,共纳入58篇文献进行分析。结果与结论:（1）间充质干细胞具有分化、可分泌营养因子和囊泡的作用,可以用于衰老相关缺血性卒中的治疗;（2）衰老的病理过程包括衰老细胞的积累激活衰老相关的炎症因子分泌,恶化细胞生存的微环境,炎症反应使衰老后神经血管单元损伤加重,氧化应激引起细胞内线粒体结构破坏和功能障碍,端粒的缩短以及遗传物质的改变等,这些因素与衰老密切相关且影响动脉粥样硬化的稳定性,与缺血性卒中的发生发展密切相关;（3）间充质干细胞治疗衰老相关缺血性脑卒中的作用机制主要包括:清除衰老细胞阻断炎症介质通路的损害,抑制促炎因子的表达减轻炎症反应,神经生成促进神经功能修复,增加脑血流量促进血管新生,分泌外泌体具有间充质干细胞的类似功能,可为今后间充质干细胞治疗缺血性脑卒中提供相关参考。（4）间充质干细胞移植虽然可以起到治疗缺血性脑卒中的作用,但是其移植后的迁移率及分布、分化细胞种类及分布、存活率、增殖情况、脑立体局部注射还是动静脉注射等问题需要进一步解决,探索更有效的细胞移植策略是关键因素,未来希望其能够通过联合抗衰老药物预防动脉粥样硬化,预防脑卒中。
刘婉琴,黎萍,姚凯[4]（2021）在《Tankyrase结构和功能的研究进展》文中指出Tankyrase是一种多聚ADP核糖聚合酶,属于PARP （poly ADP-ribose polymerase）蛋白家族,在哺乳动物中有Tankyrase1和Tankyrase2两个成员。Tankyrase1和Tankyrase2结构相似,都包含PARP催化结构域、SAM结构域和ANK结构域,Tankyrase1的N端还有一个功能未知的HPS结构域,而Tankyrase2没有。Tankyrase参与有丝分裂、端粒维持、信号转导等多种生物学过程,与癌症、肥胖、家族性巨颌症等疾病密切相关。该文对目前Tankyrase的结构和功能的研究进展进行了总结,以期为Tankyrase的后续研究及其靶点药物的开发提供有意义的借鉴和参考。
王建勇,邹永梅,葛言彬,王凯,席梦利[5]（2021）在《植物愈伤组织诱导过程中的表观遗传修饰研究进展》文中研究指明植物组织培养是一个复杂的发育过程,可分为愈伤组织诱导、不定芽分化和不定根诱导3个主要阶段,将外植体成功诱导出愈伤组织在生物科学的研究中具有重要意义。植物愈伤组织诱导是指将已分化的细胞逆转为多能性干细胞,是分化细胞内部的基因在复杂的外界因素刺激下相互作用的结果,不但受到众多外源信号的调控,还受到内部多样的表观遗传修饰的影响。生物体内表观遗传信息的改变比基因组DNA序列的改变影响更为深远,可影响到植物组织培养的每个环节。前期研究表明,表观遗传修饰在植物愈伤组织的诱导过程中起到了重要作用。综述了DNA甲基化、组蛋白修饰、小RNA、转座子及染色质重塑等常见的表观遗传修饰对植物愈伤组织诱导的影响,分析了其中的调控机制,总结了表观遗传修饰在该领域存在的主要问题,并展望了未来的研究方向,以推动表观遗传学在该领域的深入研究,不但有助于深化对愈伤组织诱导过程的理解,更有助于顽拗植物愈伤组织的诱导工作,甚至对推动转基因植物的开发都有一定的帮助作用。
刘宇,胡贵平,贾光[6]（2021）在《端粒长度与端粒酶：环境致癌物接触的早期生物标志物》文中指出端粒是位于真核细胞线状染色体末端的一段DNA蛋白质复合体,具有稳定染色体的功能。端粒长度的变化与环境致癌物的接触密切相关;端粒修复延长依靠端粒酶的催化和介导。典型环境致癌物多环芳烃（PAHs）接触可通过调控端粒相关基因的表达,从而影响端粒长度的变化;长期接触PAHs可导致周围血白细胞端粒缩短,且呈一定程度的剂量-效应关系。端粒功能异常是砷中毒的重要机制之一,端粒长度的变化可作为砷的接触性生物标志物;但砷接触对端粒长度影响的研究结果尚存在较大差异,因此砷接触对端粒长度影响的一致性及可能的机制尚需进一步研究。大气细颗粒物接触可通过诱发机体的氧化应激和炎症反应,攻击遗传物质,进而影响体内细胞的端粒长度;急性颗粒物接触可在短期内（数小时至数天）增加端粒长度,其后端粒的缩短可能与炎症机制有关。端粒长度和端粒酶活性可作为生物标志物,在环境致癌物所致肿瘤的早期监测、诊断和预后评估中发挥重要作用。
李娟[7]（2021）在《抑制DNA-PKcs致端粒损伤与肝癌细胞放射敏感性关系的研究》文中研究指明
岑佳慧[8]（2021）在《交际翻译理论指导下《后长寿时代》的长难句翻译实践报告》文中研究表明
王芸芸[9]（2021）在《基于代谢组学分析槲皮素对老年低额溞（Simocephalus vetulus）抗衰老机理的研究》文中研究表明
余笑言,王晴晴,王渊,周云峰[10]（2021）在《RNaseH-1抑制端粒酶阴性骨肉瘤并增强放射敏感性》文中认为目的研究核酸内切酶RNaseH-1对使用端粒的替代延长（ALT）机制来延长端粒的骨肉瘤细胞放射敏感性影响及机制。方法通过慢病毒转染构建过表达RNaseH-1的ALT骨肉瘤细胞U2OS和端粒酶阳性骨肉瘤细胞143B。对转染后的细胞使用CCK8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期。克隆形成实验检测放射敏感性,免疫荧光实验检测细胞DNA损伤（γ-H2AX灶点）情况,蛋白印迹法实验检测相关蛋白表达水平。结果过表达RNaseH-1后U2OS细胞的增殖能力显着降低,且细胞周期阻滞于G1期（均P<0.05）。U2OS细胞中RNaseH-1的过表达使ATM和Chk2的磷酸化水平显着升高、同源重组相关蛋白RAD51和BRCA1的表达显着降低,并导致细胞中DNA损伤水平显着上升、细胞放射敏感性增强（均P<0.05）。而过表达RNaseH-1不对端粒酶阳性的143B细胞产生抑制效应（P>0.05）。结论过表达RNaseH-1抑制了端粒酶阴性骨肉瘤细胞并增强了放射敏感性,其机制可能是RNaseH-1在ALT细胞中抑制同源重组修复并激活ATM信号通路。
二、替代性端粒延长机制与端粒（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、替代性端粒延长机制与端粒（论文提纲范文）
（1）再生障碍性贫血中残存造血细胞的生物学特征（论文提纲范文）
| 1 细胞池萎缩 |
| 2 生长受抑或免疫逃逸 |
| 3 再生能力下降 |
| 4 端粒明显缩短 |
| 5 更高的克隆性造血倾向 |
（2）评价血管老化方法的现状与新进展（论文提纲范文）
| 1 血管老化 |
| 2 血管老化的临床评价指标 |
| 2.1 PWV |
| 2.2 Framingham血管年龄评估公式 |
| 2.3 血管回声跟踪 |
| 2.4 IMT |
| 2.5 血流介导的血管扩张和外周动脉张力测定 |
| 3 血管老化的细胞及分子标志物评价指标 |
| 3.1 内皮祖细胞 |
| 3.2 内皮细胞微颗粒 |
| 3.3 氧化应激相关分子 |
| 3.4 端粒和端粒酶 |
| 4 与血管老化相关的基因 |
| 4.1 衰老相关基因 |
| 4.2 细胞周期调控相关基因 |
| 4.3 生长因子相关基因 |
| 5 总结与展望 |
（3）间充质干细胞对衰老相关性缺血性卒中的作用及机制（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.1.1 检索人及检索时间 |
| 1.1.2 检索文献时限 |
| 1.1.3 检索数据库 |
| 1.1.4 检索词 |
| 1.1.5 检索文献类型 |
| 1.1.6 手工检索情况 |
| 1.1.7 检索策略 |
| 1.1.8 检索文献量 |
| 1.2 入组标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 质量评估及数据提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 间充质干细胞的生物学特点 |
| 2.2 衰老与缺血性卒中的关系 |
| 2.2.1 衰老细胞的积累 |
| 2.2.2 炎症反应 |
| 2.2.3 氧化应激 |
| 2.2.4 端粒的缩短 |
| 2.2.5 遗传物质的改变 |
| 2.3间充质干细胞治疗衰老相关缺血性卒中的作用机制 |
| 2.3.1 清除衰老细胞 |
| 2.3.2 减轻炎症反应 |
| 2.3.3 促进血管新生 |
| 2.3.4 促进神经生成 |
| 2.3.5 分泌外泌体 |
| 3 总结与展望Summary and prospects |
（4）Tankyrase结构和功能的研究进展（论文提纲范文）
| 1 PARP家族成员 |
| 2 Tankyrase结构特点 |
| 2.1 PARP催化结构域(图2) |
| 2.2 SAM结构域 |
| 2.3 ANK重复结构域 |
| 2.4 HPS结构域 |
| 3 Tankyrase功能 |
| 3.1 Tankyrase的功能与亚细胞定位 |
| 3.2 Tankyrase的生物学功能(图4) |
| 3.2.1 Tankyrase与端粒 |
| 3.2.2 Tankyrase与Wnt信号通路 |
| 3.2.3 Tankyrase与有丝分裂 |
| 3.2.4 Tankyrase与糖脂代谢 |
| 3.3 Tankyrase与疾病 |
| 3.3.1 Tankyrase与癌症 |
| 3.3.2 Tankyrase与其他疾病 |
| 4 总结与展望 |
（5）植物愈伤组织诱导过程中的表观遗传修饰研究进展（论文提纲范文）
| 1 DNA甲基化 |
| 1.1 甲基转移酶与DNA甲基化 |
| 1.2 DNA序列差异影响甲基化程度 |
| 2 组蛋白修饰 |
| 2.1 组蛋白乙酰化修饰促进愈伤组织形成 |
| 2.2 组蛋白去甲基化促进愈伤组织形成 |
| 2.3 组蛋白甲基化影响端粒长度 |
| 3 小RNA |
| 3.1 小RNA调控DNA甲基化促进愈伤组织形成 |
| 3.2 小RNA通过影响激素信号途径调控愈伤组织形成 |
| 4 染色质重塑 |
| 4.1 染色质重塑影响基因表达 |
| 4.2 染色质重塑影响细胞命运转变 |
| 5 转座子 |
| 5.1 转座子甲基化调控愈伤组织形成 |
| 5.2 DNA甲基化和组蛋白修饰共同调控转座子活性 |
| 6 总结与展望 |
| 6.1 研究材料的局限性 |
| 6.2 研究方法的局限性 |
| 6.3 理论知识的缺乏 |
| 6.4 分子机制的薄弱 |
（6）端粒长度与端粒酶：环境致癌物接触的早期生物标志物（论文提纲范文）
| 1 端粒、端粒长度和端粒酶 |
| 2 环境致癌物对端粒长度和端粒酶活性的影响 |
| 2.1 PAHs |
| 2.2 砷 |
| 2.3 颗粒物 |
| 3 端粒长度与端粒酶活性作为环境致癌物接触的早期生物标志 |
| 4 展 望 |
四、替代性端粒延长机制与端粒（论文参考文献）
- [1]再生障碍性贫血中残存造血细胞的生物学特征[J]. 杨文睿,张凤奎. 中国细胞生物学学报, 2022(01)
- [2]评价血管老化方法的现状与新进展[J]. 高明,柏勇平. 中国动脉硬化杂志, 2022(02)
- [3]间充质干细胞对衰老相关性缺血性卒中的作用及机制[J]. 陈娜,王晓含,张运克. 中国组织工程研究, 2022(24)
- [4]Tankyrase结构和功能的研究进展[J]. 刘婉琴,黎萍,姚凯. 生命科学, 2021(09)
- [5]植物愈伤组织诱导过程中的表观遗传修饰研究进展[J]. 王建勇,邹永梅,葛言彬,王凯,席梦利. 生物技术通报, 2021(08)
- [6]端粒长度与端粒酶：环境致癌物接触的早期生物标志物[J]. 刘宇,胡贵平,贾光. 中国职业医学, 2021
- [7]抑制DNA-PKcs致端粒损伤与肝癌细胞放射敏感性关系的研究[D]. 李娟. 南华大学, 2021
- [8]交际翻译理论指导下《后长寿时代》的长难句翻译实践报告[D]. 岑佳慧. 辽宁大学, 2021
- [9]基于代谢组学分析槲皮素对老年低额溞（Simocephalus vetulus）抗衰老机理的研究[D]. 王芸芸. 南京师范大学, 2021
- [10]RNaseH-1抑制端粒酶阴性骨肉瘤并增强放射敏感性[J]. 余笑言,王晴晴,王渊,周云峰. 中华放射肿瘤学杂志, 2021(06)