一、FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义（论文文献综述）
吴佳敏[1]（2021）在《CKMT1B通过AKT/mTOR通路调控子宫内膜癌细胞功能的分子机制研究》文中提出研究背景及意义:子宫内膜癌（Uterine Corpus Endometrial Carcinoma,UCEC）在世界上具有较高的死亡率。该病的发病因素有很多,比如肥胖、老化、初潮早、绝经晚、未产妇和绝经后雌激素治疗使用等。虽然很多病例在子宫内膜癌的早期就被诊断出来,但其中有一小部分患者预后较差,且有较高的复发和转移率。找到与凋亡相关的生物标志物来指示子宫内膜癌的预后非常重要。经过转录组芯片筛选基因的表达谱发现CKMT1B基因在子宫内膜癌及正常组织中差异表达。该基因是一种线粒体肌酸激酶,它可以促进肿瘤细胞生长以抵抗凋亡。CKMT1B表达的增加不仅发生在肝脏恶性病变时,也发生在胃癌、肺癌等预后不良的肿瘤中。近期人们发现CKMT1B可以作为一个独立的预后指标。因此,CKMT1B在子宫内膜癌中发病进展中的具体作用机制值得深入研究。研究目的:1、探求CKMT1B在正常子宫内膜组织及癌组织和细胞中的表达差异;2、实验通过si RNA干扰CKMT1B的表达和构建重组腺病毒ad CKMT1B使CKMT1B过表达研究子宫内膜癌的增殖、凋亡、和迁移侵袭能力发生的变化,并探讨CKMT1B基因在Ishikawa细胞中的调控机制。研究方法:1、运用R语言及生物信息学的方法从GEO数据库中获取临床子宫内膜癌样本进行统计学分析;2、通过免疫组织化学实验（IHC）、实时逆转录-聚合酶链反应实验（RT-qPCR）和免疫印迹实验（Western blotting）比较CKMT1B在正常子宫内膜组织以及癌组织内的表达;3、CKMT1B的下调及过表达后Transwell小室检测细胞侵袭,细胞划痕试验评估细胞迁移能力的变化;4、CCK8实验、细胞克隆形成实验和免疫荧光法（immunofluorescence）检测CKMT1B下调及过表达后细胞的生长增殖能力的变化;5、流式细胞术验证CKMT1B表达水平变化后对细胞凋亡的影响,同时利用试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）活力和ATP的产生,明确CKMT1B在其中的作用;6、应用RT-qPCR和Western blotting检测CKMT1B敲低及过表达后,细胞内增殖、迁移、凋亡及侵袭的特征标志物基因的表达,并且检测AKT/mTOR信号通路蛋白的变化;研究结论:1、CKMT1B在子宫内膜癌中高表达,并且与预后不良有关;2、CKMT1B的表达下调能够抑制Ishikawa细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞的凋亡;3、CKMT1B的表达下调还可以抑制AKT/mTOR通路,并且同时影响ATP的产生,降低LDH酶活力;4、CKMT1B过表达会影响Ishikawa细胞的生长增殖和迁移侵袭能力,并且会激活AKT/mTOR通路。
叶亚萍[2]（2020）在《Ki67、P53、HER2、ER、PR与子宫内膜癌的临床病理特征及影响预后因素分析》文中研究说明研究背景和目的子宫内膜癌作为威胁女性健康的三大生殖恶性肿瘤之一,并且发生率逐年升高。子宫内膜癌作为一种激素相关的恶性肿瘤,其发生发展机制与许多抑癌基因、原癌基因、其他增殖分子及激素受体相关。近年来免疫组化指标在EC中的作用研究越来越广泛,但大部分研究为单一指标,本研究纳入多个免疫组化指标包括Ki67、P53、HER2、ER、PR,探讨其与子宫内膜癌患者临床病理特征及患者预后的关系,为临床个体化治疗提供参考依据。方法收集江苏省苏北人民医院妇产科2013年03月至2019年08月符合纳入标准的子宫内膜癌患者190例,对其临床病理数据进行临床回顾性分析,应用SPSS 24.0进行数据分析。结果1、Ki67在EC中的表达及其意义:Ki67的表达与肌层浸润深度、淋巴结转移、肿瘤组织学分级、是否脉管浸润及手术病理分期呈正相关（P<0.05）,与是否绝经及子宫内膜癌分型的相关性无统计学意义。2、P53在EC中的表达及其意义:P53的表达与是否脉管浸润、肿瘤组织学分级呈正相关性,P53表达水平随肿瘤组织学分级升高、存在脉管浸润而升高（P<0.05）。P53的阳性表达与是否绝经、子宫内膜癌分型、肌层浸润深度、肿瘤分期及是否淋巴结转移的相关性无统计学意义。3、HER2在EC中的表达及其意义:HER2的表达与患者是否绝经及肌层浸润深度存在正相关性（P<0.05）,HER2的阳性表达与子宫内膜癌分型、肿瘤组织分级,脉管浸润、肿瘤分期及是否淋巴结转移的相关性无统计学意义。4、ER在EC中的表达及其意义:ER的表达在子宫内膜癌分型、肿瘤组织分级、肌层浸润深度、是否脉管浸润、肿瘤分期及是否淋巴结转移均呈负相关并且有显着差异（P<0.05）。而ER的阳性表达与是否绝经的相关性无统计学意义。5、PR在EC中的表达及其意义:PR的表达与是否绝经、不同子宫内膜癌分型、肿瘤组织学分级、肌层浸润深度、是否脉管浸润、肿瘤分期及是否淋巴结转移中均呈负相关并且有显着差异（P<0.05）。6、子宫内膜癌患者预后单因素分析显示:II型EC、手术病理分期晚、肌层浸润深、有脉管浸润、淋巴结转移阳性、不同手术方式、术后辅助治疗不完善、P53高表达、HER2高表达、ER低表达及PR低表达的患者预后不良,具有统计学差异（P<0.05）,而是否绝经、组织分级、Ki67表达水平与预后无统计学相关。子宫内膜癌患者COX多因素回归分析显示:ER高表达（OR:0.337,95%CI:0.141-0.809,P<0.05）、HER2高表达（OR:6.635,95%CI:1.750-25.154,P<0.05）、II型子宫内膜癌（OR:17.341,95%CI:2.469-121.808,P<0.05）和肌层浸润≥1/2（OR:20.004,95%CI:1.957-204.526,P<0.05）差异具有统计学意义（P<0.05）。7、联合免疫组化指标ER、PR、HER2表达水平,将子宫内膜癌分为四组,A组:ER（-）、PR（-）且HER2（-）,B组:ER（-）、PR（-）且HER2（+）,C组:ER（+）和/或PR（+）且HER2（-）,D组:ER（+）和/或PR（+）且HER2（+）。三年生存率分别为85.7%、50.0%、98.3%和93.8%,B组的预后较其他组差,差异具有统计学意义（P=0.001）。结论1、Ki67、P53、HER2、ER及PR的表达与子宫内膜恶性肿瘤细胞的生物学行为有紧密联系,检测这些免疫指标的表达可以为预测子宫内膜癌、评估患者预后及给予个体化治疗提供帮助。2、II型子宫内膜癌、手术病理分期晚、肌层浸润深、有脉管浸润、淋巴结转移阳性、术后辅助治疗不完善、P53高表达、HER2高表达、ER低表达及PR低表达提示患者预后不良,是子宫内膜癌预后的危险因素。3、本研究联合ER、PR、HER2表达水平预测子宫内膜癌患者预后,ER阴性、PR阴性且HER2阳性的患者预后较其他组更差。
陈亮[3]（2019）在《PRR11与P53在子宫内膜癌中的表达及意义》文中研究表明目的:检测富含脯氨酸蛋白11（PRR11）与突变型P53在正常子宫内膜及子宫内膜癌患者中的表达,并研究PRR11、突变型P53蛋白与子宫内膜癌病理学特征、预后的关系。方法:通过免疫组化方法检测PRR11、P53在（60例）子宫内膜癌,（30例）正常子宫内膜中的表达情况,并分析其表达与患者年龄、绝经与否、肌层浸润的深度以及淋巴结是否转移、组织学分级、手术病理分期等临床病理基本特征的相关性。通过随访患者并进行生存时间分析了解PRR11、P53与子宫内膜癌预后的关系。结果:（1）PRR11在子宫内膜癌、正常子宫内膜组织中的表达率分别为40%（24/60）、6.7%（2/30）,PRR11在两组之间表达差异具有显着性意义（P<0.05）;PRR11表达在≤50岁与>50岁组间比较和绝经与否间比较均无统计学意义（P>0.05）;PRR11在子宫内膜癌中表达与组织学分级、手术病理分期、淋巴结浸润显着有关（P<0.05）;其表达与肌层浸润深度有差异,但差异未达显着性统计学意义（P>0.05）。（2）P53在正常子宫内膜、子宫内膜癌组织中的表达率分别为10%（3/30）、56.7%（34/60）差异有统计学意义（P<0.05）;P53阳性表达率在绝经与否以及≤50岁与>50岁组间差异无统计学意义（P>0.05）;P53阳性表达与手术病理分期、淋巴结转移、组织学分级以及肌层浸润深度有关（P<0.05）。（3）P53、PRR11表达呈正相关（r=0.302,P=0.019≤0.05）。（4）Kplan-Meier生存分析:PRR11、P53的表达与子宫内膜癌的预后相关。（5）Cox回归模型分析:PRR11、P53的表达不是子宫内膜癌的独立影响预后因素。结论:1、PRR11在子宫内膜癌中高表达,其表达与手术病理分期、组织学分级、淋巴结转移相关,可能可以作为评价子宫内膜癌预后的指标。2、突变型P53在子宫内膜癌中高表达,其表达与手术病理分期、淋巴结转移情况、肌层浸润深度、组织学分级相关,可能可以成为评价预后的指标。3、PRR11与P53在子宫内膜癌中表达呈正相关,联合检测对子宫内膜癌的预后评估有一定临床意义。
张娜[4]（2015）在《子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究》文中认为目的:探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）蛋白和survivin蛋白在子宫内膜癌（Endometrial carcinoma,EC）中的表达,分析这两种蛋白和EC临床病理参数之间的关系及相关性。方法:用免疫组化SP法检测20例正常子宫内膜,20例单纯性增生子宫内膜、20例非典型性增生子宫内膜和60例子宫内膜癌（包括子宫内膜腺癌50例,浆液性乳头状癌6例,透明细胞癌4例）组织中FHIT蛋白、Survivin蛋白的表达情况。结果:（1）FHIT蛋白及survivin蛋白均表达于细胞浆或细胞核内。（2）FHIT蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达强度明显低于非典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=19.048,P<0.001）。子宫内膜癌组织中FHIT蛋白的阳性表达强度与肿瘤分化程度、临床病理分期、肌层侵犯深度以及淋巴结转移有关（Hc=18.435-24.443,P均<0.01）。而与患者年龄、是否绝经、大体类型、组织学类型无关（Hc=0.494-1.878,P均>0.05）。（3）Survivin蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达程度明显高于非典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=28.241,P<0.001）。子宫内膜癌组织中survivin蛋白的阳性表达强度与肿瘤分化程度、临床病理分期、肌层浸润深度以及淋巴结转移有关（Hc=11.114-41.560,P均<0.01）,而与患者年龄、是否绝经、大体类型及组织学类型无关（Hc=0.174-0.438,P均>0.05）。（4）在子宫内膜癌组织中,FHIT和survivin蛋白的表达强度经相关分析显示二者呈极显着性负相关（r=-0.336,P<0.01）。结论:1.FHIT蛋白表达下调或缺失可能参与了子宫内膜癌的发生过程,与子宫内膜癌的发展及侵袭转移有关。2.Survivin蛋白表达增强与子宫内膜癌的发生、发展及侵袭转移有关。可能对子宫内膜癌的早期诊断具有一定的指导意义。3.Survivin与FHIT蛋白表达呈负相关,提示在子宫内膜癌的发生和发展过程中发挥拮抗作用。
张娜,项锋钢[5]（2015）在《子宫内膜样腺癌组织FHIT与Survivin蛋白表达及意义》文中进行了进一步梳理目的探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）蛋白和Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织表达,分析二者和子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测正常子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、不典型性增生子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中FHIT蛋白与Survivin蛋白的表达。结果 FHIT蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率明显低于不典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=19.048,P<0.001）。Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率明显高于不典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=28.241,P<0.001）。在子宫内膜样腺癌组织中,FHIT和Survivin蛋白的表达与其病理分级及肌层浸润均密切相关（Hc=11.11441.560,P<0.01）。子宫内膜样腺癌组织中FHIT和Survivin的表达呈负相关（r=-0.336,P<0.01）。结论 FHIT与Survivin蛋白的表达异常与子宫内膜样腺癌的发生和发展过程关系密切,联合检测癌基因（如Survivin蛋白）的激活和抑癌基因（如FHIT蛋白）的失活,可能对子宫内膜癌的早期诊断及预测预后有一定的价值。
刘晶晶[6]（2012）在《RECK与MMP-9基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义》文中提出目的研究RECK和MMP-9在不同子宫内膜组织中的表达,探讨二者在子宫内膜癌的发生、发展和浸润转移中的作用。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）免疫组化法检测42例子宫内膜癌组织、15例子宫内膜不典型增生组织及26例正常增生期子宫内膜组织中RECK蛋白、MMP-9蛋白的表达情况。应用荧光定量PCR法检测RECK mRNA和MMP-9mRNA在子宫内膜癌中的表达情况。Spearman等级相关分析法分析RECK与MMP-9的表达是否具有相关性。结果（1）与正常增生期子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生组织相比,子宫内膜癌组织中RECK mRNA和RECK蛋白的表达水平显着降低,差异有显着性（P均<0.05）；MMP-9mRNA和MMP-9蛋白表达水平显着增高,差异有显着性（P均<0.05）。（2）RECK、MMP-9基因的表达水平均与组织学分级、临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关（P均<0.05）。（3）Spearman等级相关分析证明了RECK蛋白和MMP-9蛋白的表达成明显负相关（r=-0.599,P<0.01）。结论RECK基因的低表达与MMP-9基因的高表达可能与子宫内膜癌的发生、发展及浸润转移有关,二者表达关系密切,在子宫内膜癌浸润和转移中起着拮抗作用,二者联合检测有望成为早期预测子宫内膜癌的重要指标。
刘晶晶,顾振鹏[7]（2011）在《子宫内膜癌相关基因的热点研究》文中研究指明子宫内膜癌是女性最常见的生殖道恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势。随着分子生物学技术的发展,基因在子宫内膜癌发生、发展、预后中的作用成为学者们关注的热点,目前主要认为与原癌基因的激活、抑癌基因的失活及DNA错配修复基因有关。深入研究相关基因对于阐述子宫内膜癌的发病机制、早期诊断、寻找基因疗法和制备有效的抗癌药物的提供理论依据。
张瑞雪[8]（2011）在《FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的:子宫内膜癌（endometrial cancer）是指发生在子宫内膜上皮的肿瘤,占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%。近年来,子宫内膜癌的发病率有上升和年轻化的趋势,但是它的发病机制仍不十分清楚。FXYD3是新近被发现与肿瘤发生相关的小分子（30-130个氨基酸）单跨膜蛋白家族FXYD成员之一。FXYD基因家族编码一个氨基端有相对固定不变氨基酸的信号序列,以PFXYD（脯氨酸-苯丙氨酸-X-酪氨酸-天冬氨酸）序列开始,含有7个不变的氨基酸和6个高度保守氨基酸序列。在多数哺乳动物中,PFXYD已经被检测出来了,除了脯氨酸在某些脊柱动物中不确定外。X作为可变氨基酸,经常是酪氨酸,也可以是苏氨酸、谷氨酸或组氨酸。FXYD家族的七个成员,蛋白分子量都较小,除了FXYD5外,其他都不超过100个氨基酸。研究报道,FXYD蛋白家族是小分子转运通道或通道调节器,与Na, K-ATPase的结构功能有密切关系。FXYD蛋白家族广泛分布在哺乳动物组织内,在有液体或溶液运输或有电流产生的组织中表达尤为显着,但各个成员在组织中的表达都有其各自的组织特异性。FXYD3是最早在家鼠的乳腺癌组织中发现的一种8kD的单跨膜蛋白,简称为MAT-8。后来研究发现MAT-8的形态结构与FXYD1（phospholemman/PLM）相似,故将其归为FXYD家族,称FXYD3 （domain-containing ion transport regulator 3 precursor）。自从在家鼠中发现了FXYD3蛋白以来,目前已有多个研究者利用各种方法在人体的各组织或器官对此种蛋白进行研究,结果表明FXYD3不仅可在正常组织如子宫、大肠、胃及表皮表达,而且还在某些癌组织中表达上调,甚至发现有些肿瘤的恶性程度与FXYD3表达呈正相关。但尚有一些研究报道FXYD3在某些癌中表达下调。然而关于FXYD3在子宫内膜癌中的表达情况目前尚未见报道。本研究中,应用免疫组化的方法,对正常子宫内膜→不典型子宫内膜→子宫内膜癌中FXYD3蛋白的表达进行检测,初步探讨FXYD3蛋白在子宫内膜癌发生、发展中的意义及其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）S-P法对21例正常子宫内膜、18例不典型增生子宫内膜和50例子宫内膜癌组织中FXYD3蛋白的表达进行检测。各例石蜡组织块均取连续切片3张,一张作FXYD3免疫组织化学染色,两张备用。用已知的FXYD3阳性乳腺癌组织切片作FXYD3染色阳性对照,用PBS液均代替一抗作为阴性对照。结果:1 FXYD3在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌三者组织中的表达通过对FXYD3在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜组织中表达相比,我们发现FXYD3在子宫内膜癌中的的阳性表达26.00 %高于在不典型增生子宫内膜22.22%及正常子宫内膜0 %。其中,FXYD3在正常子宫内膜、不典型增生宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达三组有显着差异（p<0.05）。而子宫内膜癌与不典型增生子宫内膜中FXYD3蛋白表达无统计学意义（p﹥0.05）。2 FXYD3蛋白表达与患者临床病理特征的关系研究结果显示,FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的高危因素,如患者的年龄、血压、血糖、血脂、家族患癌背景、肿瘤的临床分期、病理分级、生长方式、组织学类型、子宫肌层浸润程度、宫颈受累、淋巴转移相关性不明显（P>0.05）,但与生育情况有相关性（P﹤0.05）。结论:1 FXYD3蛋白在子宫内膜癌形成过程中表达上调, FXYD3蛋白阳性表达可能是子宫内膜癌形成过程中的早期事件之一。可作为一个检测指标,指导内膜癌早期诊断、早期治疗,从而提高内膜癌的生存率。2 FXYD3在子宫内膜癌组织中的表达与患者的年龄、血压、血糖、血脂、家族患癌背景、肿瘤的临床分期、病理分级、生长方式、组织学类型、子宫肌层浸润程度、宫颈受累、淋巴转移无明显相关性（P>0.05）,而与生育情况有相关性（p﹤0.05）,且生育子女次数越多,罹患子宫内膜癌的机率就越少。表明FXYD3蛋白可能是与孕激素相关性蛋白,孕激素可抑制其表达。
苏文芳,李胜泽[9]（2011）在《Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤间关系研究进展》文中指出目的: 总结Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤的关系。方法: 在Pubmed、中国知网查阅有关Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤关系的文献, 进行汇总分析。结果: 在妇科肿瘤中, Livin基因高表达、FHIT基因低表达, 抑制细胞凋亡, 促进肿瘤的发生。结论: 通过对Livin基因、FHIT基因的深入研究, 为妇科肿瘤的治疗提供新靶点。
丁兰芳[10]（2010）在《雌激素通过激活AKT诱导产生癌基因因子的研究》文中认为背景:子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%。随着全球妇女人均寿命的延长,雌激素替代疗法的日益增多等因素,子宫内膜癌的发生率已有明显上升趋势,但其确切病因仍不明确。目前普遍认为“无孕激素拮抗的雌激素长期作用”是导致子宫内膜癌的主要原因。但雌激素如何调节细胞增殖的作用机制尚不清楚。AKT（丝氨酸/苏氨酸激酶）是信号转导途径中重要蛋白激酶,为PI3K下游的靶蛋白,是PI3K/AKT信号转导通路的核心。有研究发现雌激素通过刺激ERα（雌激素α受体）,ERα以配体依赖途径方式激活PI3K-AKT蛋白通路;雌激素及其受体信号还通过非基因组激活途径激活AKT而直接引起NF-KB的激活,促进子宫内膜癌的发生发展。目的:为了探讨雌激素与子宫内膜癌发生的关系,本研究通过雌激素诱导子宫内膜癌HEC-1A细胞株产生不同癌基因因子及其变化,阐述雌激素在子宫内膜癌发生中的作用。方法:1、采用Real-time PCR技术,以浓度为1×10-6mol/L雌二醇（E2组）作用于人子宫内膜癌HEC-1A细胞8h和12h后,或以25×10-6mol/L AKT抑制剂（AKT抑制剂组）、1×10-6mol/L ER抑制剂（ER抑制剂组）分别预处理HEC-1A细胞60min,各加入1×10-6mol/L雌二醇作用8h和12h后,检测细胞VEGF、bFGF和IL-8癌基因因子mRNA表达情况。2、采用Western Blot技术,检测以1×10-6mol/L雌二醇作用HEC-1A细胞15min后,细胞内AKT蛋白表达情况。结果:1、E2组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达均明显高于对照组（P <0.05）;AKT抑制剂组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达,与雌二醇组相比较,除了12h的IL-8 mRNA表达无显着性差异外,均明显低于雌二醇组（P<0.05）;ER抑制剂组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA的表达,与雌二醇组相比较,除12h的VEGF mRNA表达稍增加及IL-8 mRNA表达无显着性差异外,均明显低于雌二醇组（P <0.05）。2、用1×10-6mol/L雌二醇作用人子宫内膜癌HEC-1A细胞15min后,与对照组比较,细胞内p-AKT蛋白表达增加（P<0.05）。结论:雌激素诱导子宫内膜癌VEGF、bFGF和IL-8等癌基因因子表达可能是通过激活AKT信号转导通路实现的。
二、FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）CKMT1B通过AKT/mTOR通路调控子宫内膜癌细胞功能的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 子宫内膜癌 |
| 1.2 CKMT1B基因 |
| 1.2.1 CKMT1B基因功能 |
| 1.2.2 CKMT1B基因与肿瘤 |
| 1.3 AKT/mTOR信号通路 |
| 1.3.1 AKT/mTOR信号通路的研究现状 |
| 1.3.2 AKT/mTOR信号通路与肿瘤 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 CKMT1B基因在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 癌及正常组织收集 |
| 2.1.2 细胞系 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 实验所用抗体 |
| 2.1.6 主要溶液配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 免疫组化 |
| 2.2.2 细胞培养 |
| 2.2.3 组织中RNA提取及RT-qPCR实验 |
| 2.2.4 组织中蛋白质提取及Western blotting实验 |
| 2.2.5 数据统计和分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 预测CKMT1B在子宫内膜癌中的表达与预后 |
| 2.3.2 CKMT1B在子宫内膜癌中高表达及筛选CKMT1B高表达细胞系 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 CKMT1B基因下调对子宫内膜癌细胞功能的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞系 |
| 3.1.2 干扰序列 |
| 3.1.3 实验仪器与设备 |
| 3.1.4 实验试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 细胞转染 |
| 3.2.3 RNA提取及RT-qPCR实验 |
| 3.2.4 蛋白提取及Western blotting实验 |
| 3.2.5 细胞划痕实验检测细胞迁移 |
| 3.2.6 Transwell小室实验检测细胞侵袭 |
| 3.2.7 免疫荧光检测蛋白的表达 |
| 3.2.8 CCK8 实验检测细胞增殖 |
| 3.2.9 克隆形成实验检测细胞增殖 |
| 3.2.10 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 3.2.11 ATP表达水平和LDH酶活力的测定 |
| 3.2.12 数据统计和分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 验证CKMT1B干扰序列的下调效率 |
| 3.3.2 CKMT1B下调对子宫内膜癌细胞中乳酸脱氢酶与ATP的影响 |
| 3.3.3 CKMT1B下调与子宫内膜癌细胞的侵袭能力 |
| 3.3.4 CKMT1B下调对子宫内膜癌细胞迁移的影响 |
| 3.3.5 CKMT1B下调对子宫内膜癌细胞增殖的影响 |
| 3.3.6 CKMT1B下调后对细胞集落形成能力的影响 |
| 3.3.7 CKMT1B下调与子宫内膜癌细胞凋亡的关系 |
| 3.3.8 CKMT1B下调对子宫内膜癌细胞中AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 CKMT1B过表达对子宫内膜癌细胞功能的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 所用细胞系及病毒 |
| 4.1.2 试验仪器与设备 |
| 4.1.3 试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞培养 |
| 4.2.2 腺病毒载体构建 |
| 4.2.3 腺病毒转染 |
| 4.2.4 蛋白的提取及Western blotting实验 |
| 4.2.5 CCK8 实验检测细胞增殖 |
| 4.2.6 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 4.2.7 Transwell小室实验检测细胞侵袭 |
| 4.2.8 细胞划痕实验检测细胞迁移 |
| 4.2.9 数据统计和分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 RT-qPCR、Western blotting检测CKMT1B的表达水平 |
| 4.3.2 CKMT1B过表达影响子宫内膜癌细胞的增殖 |
| 4.3.3 CKMT1B过表达对子宫内膜癌细胞凋亡的影响 |
| 4.3.4 CKMT1B过表达对子宫内膜癌细胞迁移的影响 |
| 4.3.5 CKMT1B过表达对子宫内膜癌细胞侵袭的影响 |
| 4.3.6 CKMT1B过表达对子宫内膜癌细胞中AKT/mTOR通路的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
（2）Ki67、P53、HER2、ER、PR与子宫内膜癌的临床病理特征及影响预后因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究材料与方法 |
| 结果 |
| 1.一般临床病理资料 |
| 2.Ki67在子宫内膜癌组织的表达及与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
| 3.P53在子宫内膜癌组织中的表达及与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
| 4.HER2在子宫内膜癌组织中的表达及与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
| 5.ER在子宫内膜癌组织中的表达及与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
| 6.PR在子宫内膜癌组织中的表达及与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
| 7.子宫内膜癌患者总生存单因素分析 |
| 8.子宫内膜癌患者总生存COX多因素风险回归分析 |
| 9.ER、PR、HER2 联合表达与子宫内膜癌预后分析 |
| 讨论 |
| 1.Ki67在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 2.P53在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 3.HER2在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 4.ER、PR在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 5.子宫内膜癌预后相关因素分析 |
| 6.ER、PR、HER2 联合表达与子宫内膜癌预后分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 免疫组化标志物在子宫内膜癌中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）PRR11与P53在子宫内膜癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验器材 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 一般材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 操作流程 |
| 1.2.2 结果判断 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 染色结果 |
| 2.2 PRR11与P53 在正常子宫内膜、子宫内膜癌中表达情况 |
| 2.3 PRR11与P53 在子宫内膜癌中的表达与临床病理特征间的关系 |
| 2.3.1 PRR11 在子宫内膜癌中的表达与临床病理特征关系 |
| 2.3.2 P53 在子宫内膜癌中的表达与临床病理特征关系 |
| 2.4 PRR11与P53 在子宫内膜癌中表达的相关性 |
| 2.5 PRR11与P53 的表达及临床病理特征与子宫内膜癌预后的关系 |
| 2.5.1 临床病理特征与预后关系。 |
| 2.5.2 PRR11与P53 的表达与预后的关系 |
| 2.5.3 子宫内膜癌预后相关的单因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PRR11 的测定及其意义 |
| 3.1.1 PRR11 概述 |
| 3.1.2 PRR11 在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 3.2 P53 的测定及其意义 |
| 3.2.1 P53 的概述 |
| 3.2.2 P53 在子宫内膜癌中的表达及其意义 |
| 3.3 子宫内膜癌中PRR11,P53 的相关性分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间所取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 1.1 样本选择 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.3 主要试剂与实验仪器 |
| 1.3.1主要试剂及来源 |
| 1.3.2 重要仪器设备 |
| 1.4 免疫组化实验过程 |
| 1.4.1 组织蜡块的制备 |
| 1.4.2 切片 |
| 1.4.3 烤片 |
| 1.4.4 免疫组化染色步骤 |
| 1.4.5 免疫组化对照的设立 |
| 1.4.6 免疫组化结果判断标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 FHIT蛋白、Survivin蛋白在不同子宫内膜组织中的表达 |
| 2.2 FHIT蛋白的表达与子宫内膜癌组织的关系 |
| 2.3 Survivin蛋白的表达与子宫内膜癌组织的关系 |
| 2.4 子宫内膜癌组织中FHIT蛋白与Survivin蛋白表达的相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 FHIT蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系 |
| 3.2 Survivin蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系 |
| 3.3 FHIT与Survivin在子宫内膜癌组织中表达的相关性分析 |
| 第四章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）子宫内膜样腺癌组织FHIT与Survivin蛋白表达及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及其来源 |
| 1.2 试剂与方法 |
| 1.3 结果判断方法和标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 不同子宫内膜组织 FHIT 蛋白与 Survivin蛋白表达 |
| 2.2 FHIT 蛋白表达与子宫内膜样腺癌病理参数的关系 |
| 2.3 Survivin蛋白表达与子宫内膜样腺癌病理参数关系 |
| 2.4 子宫内膜样腺癌组织 FHIT 蛋白与 Survivin蛋白表达相关性 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 FHIT 蛋白在子宫内膜样腺癌组织表达及其临床意义 |
| 3.2 Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织表达及其临床意义 |
| 3.3 子宫内膜样腺癌组织中联合检测 FHIT 蛋白和Survivin蛋白的意义 |
（6）RECK与MMP-9基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 子宫内膜癌的基因水平研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）雌激素通过激活AKT诱导产生癌基因因子的研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士论文期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
四、FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]CKMT1B通过AKT/mTOR通路调控子宫内膜癌细胞功能的分子机制研究[D]. 吴佳敏. 西北大学, 2021(12)
- [2]Ki67、P53、HER2、ER、PR与子宫内膜癌的临床病理特征及影响预后因素分析[D]. 叶亚萍. 大连医科大学, 2020(03)
- [3]PRR11与P53在子宫内膜癌中的表达及意义[D]. 陈亮. 吉首大学, 2019(02)
- [4]子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究[D]. 张娜. 青岛大学, 2015(03)
- [5]子宫内膜样腺癌组织FHIT与Survivin蛋白表达及意义[J]. 张娜,项锋钢. 齐鲁医学杂志, 2015(05)
- [6]RECK与MMP-9基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义[D]. 刘晶晶. 滨州医学院, 2012(02)
- [7]子宫内膜癌相关基因的热点研究[J]. 刘晶晶,顾振鹏. 中外医疗, 2011(08)
- [8]FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义[D]. 张瑞雪. 河北医科大学, 2011(10)
- [9]Livin基因、FHIT基因与妇科肿瘤间关系研究进展[J]. 苏文芳,李胜泽. 解剖与临床, 2011(01)
- [10]雌激素通过激活AKT诱导产生癌基因因子的研究[D]. 丁兰芳. 广西医科大学, 2010(08)