一、锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究（论文文献综述）
辛国松,杨燚,张晶,于淼,王福玲,刘斌,李文兰,季宇彬[1]（2022）在《基于红细胞免疫功能调节的石蒜碱体内抗肿瘤作用机制研究》文中认为目的研究石蒜碱对肝癌H22细胞荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响。方法通过抑瘤率实验、生命延长率实验、流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率实验,验证石蒜碱的体内抗肿瘤活性;采用试剂盒测定红细胞膜总蛋白、胆固醇和唾液酸含量,考察石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜主要组分的影响;采用荧光偏振法检测红细胞膜流动性,荧光染色法检测红细胞膜封闭度,验证石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响;采用三磷酸腺苷（adeno sinetripho sphate,ATP）酶活性检测试剂盒、荧光分光光度计、激光共聚焦扫描显微镜、Western blotting法,检测石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜离子通道相关因子活性的影响;采用Western blotting法检测石蒜碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞内活化的半胱氨酸蛋白酶-3 （cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、B淋巴细胞瘤2 （B-cell lymphoma 2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达的影响。结果石蒜碱能够显着抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长、有效延长H22荷瘤小鼠生存时间,并且能够诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡（P<0.05、0.01）;石蒜碱能够增加H22荷瘤小鼠红细胞膜总蛋白、唾液酸和胆固醇含量,同时提高红细胞膜流动性和封闭度,增强H22荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATP、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,升高H22荷瘤小鼠红细胞内pH值,降低红细胞内H+、Ca2+、Cl-浓度,增强H22荷瘤小鼠红细胞对HCO3-/Cl-转运活性,升高Band3蛋白表达水平（P<0.01）;石蒜碱能够升高H22荷瘤小鼠肿瘤细胞内cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白表达水平,升高促凋亡蛋白Bax表达、降低抑凋亡蛋白Bcl-2表达,使Bcl-2/Bax降低（P<0.01）。结论石蒜碱对H22荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,能够通过调控H22荷瘤小鼠红细胞膜组成结构,提高细胞膜离子通道的活性,在离子通道之间建立联系相互促进,通过这种相互促进作用来调节胞内酸碱度、离子平衡,使红细胞膜结构功能得到改善,进而增强红细胞免疫功能,并调控肿瘤细胞内凋亡相关蛋白表达,激活肿瘤细胞凋亡相关因子,启动肿瘤细胞凋亡程序,从而发挥抗肿瘤作用。
朱芹[2]（2020）在《外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响》文中指出水蜜桃对低温敏感,低温会导致冷害（CI）发生,引起水蜜桃贮藏期变短。为了缓解桃果CI以延长贮藏期,本文以新鲜采后水蜜桃为材料,采用外源褪黑素和热处理来进行水蜜桃保鲜处理,通过贮藏品质、活性氧代谢、能量代谢、代谢组学和转录组测序分析,探讨两种保鲜方式对水蜜桃CI发生的影响。主要研究结果如下:（1）外源褪黑素最适浓度筛选不同浓度外源褪黑素均能维持水蜜桃良好品质,但保鲜效果不同。通过感官评价发现100 μmol/L褪黑素处理桃果的贮藏品质最好。通过生理指标测定发现100 μmol/L褪黑素处理桃果显着抑制水蜜桃失重率、相对电导率以及丙二醛（MDA）含量的上升,减缓了硬度、可溶性固形物（TSS）、蛋白质以及亮度（L*）的下降,因此选用100 μmol/L褪黑素处理桃果并深入研究。（2）褪黑素处理对冷藏水蜜桃转录水平和冷害代谢物的影响对照组与褪黑素处理的桃果共有508个差异表达基因,244个差异表达基因上调,264个差异表达基因下调,有322个差异表达基因被注释到GO数据库。对照组和褪黑素处理组样品的193种差异表达基因分别在COG数据库中被注释到26种功能,大多数差异表达基因主要涉及以下的功能,依次为仅一般功能预测、碳水化合物转运和代谢、转录、信号转导机制、翻译后修饰、蛋白质转换、伴侣蛋白、细胞壁/膜/包膜生物发生等六个过程。对照组和褪黑素处理组水蜜桃在KEGG数据库注释结果显示有103个差异表达基因与代谢相关,31个差异表达基因与遗传信息处理相关,8个差异表达基因与环境信息处理相关,7个与生物体系统相关,5个差异表达基因与细胞过程代谢相关。通过GC-MS,共鉴定出28类物质。其中包括4种氨基酸、7种有机酸、6种糖类以及11种多胺等物质。（3）外源褪黑素和热处理对桃果冷害发生进程中活性氧代谢的影响与对照组相比,外源褪黑素处理能够抑制水蜜桃果MDA含量和相对电导率的上升,热处理也可减轻水蜜桃CI症状,但处理效果不及褪黑素处理组。外源褪黑素结合热处理能够有效抑制水蜜桃冷藏期间CI指数、腐烂率、失重率以及丙二醛（MDA）含量的升高,提高了贮藏期间水蜜桃果实超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）活力,增强了水蜜桃在贮藏期间的抗氧化能力,以维持水蜜桃良好的贮藏品质。（4）外源褪黑素和热处理对桃果冷害发生进程中能量代谢的影响与对照组相比,热处理组、褪黑素单独处理和结合处理均抑制了采后冷藏水蜜桃的能量物质三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）含量的下降,使能荷维持在较高水平,其中结合处理效果最佳。热处理和褪黑素处理均能抑制了三羧酸循环中关键酶琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活力的下降,维持了线粒体正常的功能,而将两种处理方式结合的效果最佳。褪黑素和热处理结合能有效抑制采后冷藏水蜜桃H+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、磷酸果糖激酶（PFK）、NADK酶和交替氧化酶（AOX）活力的下降,维持低水平的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原态（NADH）的含量。
高以宸[3]（2020）在《红蓼挥发油对三种植物病原菌的抑菌作用研究》文中认为马铃薯环腐病菌、番茄溃疡病菌、白菜软腐病菌这三种病原菌对农业生产危害严重。化学农药是常用的防治措施,给生态环境带来巨大隐患。植物源杀菌剂因其诸多优势受到了广泛关注,植物挥发油是其来源之一。红蓼是一种水生植物,本文以其为材料研究红蓼挥发油对三种病原菌的抑菌作用,研究内容和结果如下:1.红蓼挥发油提取工艺的优化及其成分分析用水蒸气蒸馏法提取挥发油,根据单因素实验结果,利用响应面法优化得到红蓼挥发油的最佳提取条件为:浸泡时间2.6h,提取时间7.7h,液料比10.3倍。由抑菌活性测定结果可知,红蓼挥发油对三种病原菌有显着抑制作用,对马铃薯环腐病菌和白菜软腐病菌的最小抑菌浓度（MIC）为0.625mg/mL,对番茄溃疡病菌的MIC为0.313mg/mL。通过气相色谱质谱联用（GC-MS）对挥发油进行成分分析,共分离出29种成分,其中有23种成分已被确认,主要为叶绿醇、植酮、正二十五烷、蘑菇醇、β-紫罗兰酮等,这些化合物可分为萜类、烷烃类、酮类等。2.红蓼挥发油抑菌机理的分析通过透射电镜观察、病原菌表面电位和疏水性测定实验分析红蓼挥发油对病原菌细胞形态及性状的影响。可知,三种病原菌扭曲变形、质壁分离、空泡现象明显、细胞壁和细胞膜破损、菌体裂解死亡后出现大量细胞碎片。病原菌表面电位降低、疏水性增加,导致病原菌稳定性降低、粘附性增加、菌体易凝集变性。通过碱性磷酸酶（AKP）活性变化分析红蓼挥发油对病原菌细胞壁的影响。可知,病原菌的细胞壁受到了破坏,使得AKP出现泄漏。通过细胞膜完整性、通透性实验及呼吸代谢中关键酶活性测定实验分析红蓼挥发油对病原菌细胞膜的影响。结果表明,病原菌细胞膜完整性受到破坏,细胞膜通透性增加,使菌体出现去极化现象,膜蛋白构象异常,菌体内大量K+、Mg2+泄露。同时红蓼挥发油抑制了病原菌中丙酮酸激酶（PK）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和总ATP酶（T-ATPase）的活性,使得病原菌呼吸作用减弱。3.红蓼挥发油植物源杀菌剂的配制及其抑菌效果分析通过溶剂、乳化剂的筛选及毒力实验的结果,确定红蓼挥发油植物源杀菌剂配方为:按质量比,红蓼挥发油2%,无水乙醇8%,吐温-20 8%,用水补至100%。通过活体检测实验结果和对幼苗长势影响的实验结果可得,红蓼挥发油植物源杀菌剂对三种病原菌有良好的活体防治效果,在苗期也可对病原菌起到显着的抑制作用。综上,红蓼挥发油对三种病原菌具有显着的抑制作用,本研究可为防治三种病原菌提供新的绿色途径,也为红蓼挥发油的开发利用提供科学依据。
邵丹丹[4]（2020）在《氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究》文中进行了进一步梳理氟（fluorine,F）是人体必需微量元素,过量氟蓄积造成机体全身性生理病理改变,称为地方性氟中毒,简称地氟病。氟斑牙、氟骨症是氟暴露致骨相器官受损的主要症状。氟暴露还能导致脑、肾脏等非骨相器官受损。研究表明,过量氟摄入可透过血脑-屏障蓄积在脑组织中,影响中枢神经系统的正常生理功能。近年来,氟中毒致神经系统的影响已成为地氟病研究的热点。Ca2+是机体细胞内重要的“第二信使”,钙稳态是细胞Ca2+信号生成转导,完成一系列生理功能的关键,但迄今氟暴露致脑海马组织钙稳态变化的分子机制及膳食钙水平的影响尚未见系统报道。本实验分为亚慢性氟和慢性氟暴露两部分,各选用初断乳ICR雄性小鼠120只,适应7天后,随机分为6组,即对照组（C）:饮用自来水（氟含量<0.2 mg/L）,食用标准饲料（钙含量0.8%）;染氟组（F）:饮用100 mg/LNaF溶液,食用标准饲料;高钙组（HCa）:饮用自来水,食用高钙饲料（钙含量2%）;低钙组（LCa）:饮用自来水,食用低钙饲料（钙含量0.063%）;染氟高钙组（F+HCa）:饮用100 mg/L NaF溶液,食用高钙饲料;染氟低钙组（F+LCa）:饮用100 mg/L NaF溶液,食用低钙饲料。染氟结束后,观测小鼠氟斑牙,并检测其血/尿氟、血/尿钙含量,在检验小鼠氟中毒模型复制成功的基础上,观测小鼠海马组织CA1区形态结构和细胞凋亡率;fluo-4荧光探针负载检测小鼠海马细胞内Ca2+水平;根据试剂盒方法检测小鼠海马细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性;用Western Blot、RT-PCR等方法检测小鼠海马细胞膜L型钙通道Cav1.2、质膜Ca2+泵PMCA、Na+-Ca2+交换体NCS-1、内质网膜肌醇三磷酸受体IP3R和钙泵ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平,拟首次系统探讨不同膳食钙水平对氟致脑海马钙稳态变化的影响及分子机制,为探寻氟致神经毒性经济有效的干预途径及完善“氟致钙矛盾疾病”理论提供基础资料。研究结果如下:（1）小鼠氟中毒模型的复制与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各氟处理组氟斑牙症状明显,尿氟含量极显着上升（P<0.01）,表明本研究小鼠亚慢性氟暴露和慢性氟暴露模型复制成功。（2）小鼠海马组织形态结构观察亚慢性和慢性氟暴露C组小鼠海马CA1区细胞形态规则,细胞正常,界限清晰,结构紧密,层次明显。F组小鼠海马CA1区细胞形态发生改变,细胞间隙较宽,排列疏松。与F组比,F+HCa组较细胞排列较紧密,有清晰的细胞分层,而F+LCa组细胞染色较浅,细胞数量明显减少且间隙较宽。（3）小鼠海马CA1区细胞凋亡检测结果与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各处理组小鼠CA1区细胞凋亡数量极显着上升（P<0.01）;与F组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露F+HCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量极显着减少（P<0.01）,而亚慢性氟暴露和慢性氟暴露F+LCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量却极显着增加（P<0.01）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组和F+LCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量显着增加（P<0.05）。（4）小鼠海马细胞内Ca2+水平检测结果与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各染氟组小鼠海马细胞内Ca2+水平均显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）;与F组比,亚慢性和慢性氟暴露F+HCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着升高（P<0.05）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组,F+HCa组和F+LCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。（5）小鼠海马细胞Ca2+转运相关分子检测结果a、跨膜摄入Ca2+的相关分子检测结果与C组比,各染氟处理组小鼠海马细胞膜Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平极显着降低（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组、F+HCa组和F+LCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。b、Ca2+跨膜释出相关指标检测结果小鼠海马组织细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性检测结果显示,与C组比,各处理组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力显着升高（P<0.05）,F+LCa组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力显着降低（P<0.05）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组和F+LCa组Na+-K+-ATP酶活力显着降低（P<0.05）。与C组比,各染氟处理组小鼠海马细胞内质网膜IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,海马细胞质膜NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组IP3R基因/蛋白表达水平极显着降低（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组、F+HCa组和F+LCa组小鼠海马细胞内IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。综上所述,氟中毒致脑海马细胞L-型钙离子通道Cav1.2基因/蛋白表达水平上升,使细胞外Ca2+的内流增加;同时细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,Na+-Ca2+交换体NCS-1和质膜Ca2+泵PMCA基因/蛋白表达水平也降低,使细胞内Ca2+逆浓度向质膜外运转受阻;而脑海马细胞内通过升高内质网IP3R通道基因/蛋白表达水平,并降低钙泵ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平,使细胞内主要钙库内质网中Ca2+释出增多,并使内质网逆浓度从胞液中摄取Ca2+受阻。上述多因素导致细胞质中Ca2+超载,使脑海马细胞Ca2+稳态失衡,触发钙信号通路和下游凋亡调节相关分子表达异常,诱发脑海马细胞凋亡异常,最终损伤脑海马组织细胞,且氟致脑脑海马细胞凋亡率与染氟时间呈正相关。而膳食高钙（2%）能够显着地逆转上述氟暴露致脑海马细胞膜或内质网膜Ca2+转运相关分子表达的异常,抑制细胞内Ca2+超载,维持钙稳态,降低细胞凋亡率,膳食高钙可能是一种经济、安全且有效的抗氟剂。
唐韵子[5]（2019）在《供水系统中蠕虫的紫外协同氧化灭活效果和机理研究》文中研究说明水中蠕虫类底栖生物（以下简称“蠕虫”）因其耐污性强,在饮用水水源地,特别是湖库类水源地大量繁殖,随原水进入水厂,造成蠕虫污染,严重威胁城市供水水质安全。单独氧化剂灭活虽然灭活率高,但氧化剂投加量高,增加了消毒副产物风险。为此,本研究以典型蠕虫颤蚓为研究对象,采用紫外协同氧化剂策略进行灭活,考察紫外照射对氧化剂灭活效果的提升效果,结合协同灭活过程颤蚓表皮结构的损伤和抗氧化系统变化,探讨紫外照射对氧化灭活的强化机理。旨在为饮用水系统中蠕虫风险的控制提供技术和理论支持,保障供水水质的水生生物和微生物安全性。主要结论如下:（1）紫外照射可以加剧颤蚓氧化毒害症状,缩短灭活延滞期和灭活时间。紫外强度180 mW/cm2、照射10 min时,较单独次氯酸钙氧化相比,延滞期由15 min缩短至10 min,灭活时间由70 min缩短至50 min。考虑经济和效率,最佳紫外照射时间为5 min。（2）紫外协同氧化剂灭活过程符合伪一级延迟Chick-Watson模型。紫外协同次氯酸钙的灭活效果优于紫外协同二氧化氯,二者灭活反应速率常数分别为0.01925和0.01501。考虑到经济和效率,紫外协同次氯酸钙和紫外协同二氧化氯最佳氧化剂浓度各自为 2 mg/L 和 3 mg/L。（3）扫描电镜和透射电镜观测结果表明,紫外照射可破坏表皮结构、损伤细胞器和细胞核,削弱表皮屏障效应。傅里叶红外光谱图表明紫外照射可改变蠕虫表皮角蛋白结构。紫外对氧化剂氧化灭活效果的强化,主要是通过改变表皮层角蛋白和脂质结构、影响Na+-K+-ATP酶活性,提高细胞通透性,破坏表皮屏障系统实现。（4）蠕虫脂质过氧化作用和抗氧化酶活性影响的分析表明,紫外协同次氯酸钙与紫外协同二氧化氯都可诱导蠕虫产生自由基,导致蛋白含量降低并产生脂质过氧化作用。紫外协同次氯酸钙与紫外协同二氧化氯MDA峰值分别在CT值为40 mg min/L和60 mg min/L时到达。紫外协同次氯酸钙下可显着激发蠕虫体内的抗氧化酶系统（SOD、CAT、GSH-PX）,在一定程度上缓解氧化胁迫程度,但当到达阈值后,抗氧化酶活性逐渐下降。紫外协同二氧化氯对蠕虫SOD、CAT和GSH-PX活性无显着影响。
何靖柳[6]（2019）在《肉桂精油对红阳猕猴桃采后两种致病菌抑制机制及其应用研究》文中研究表明红阳猕猴桃（Actinidia chinensis cv.Hongyang）是四川选育出的世界首个红肉型新品种,被列为“国家级品种保护资源”。猕猴桃果实采后极易受致病微生物的侵染导致腐烂变质,同时果实采后经呼吸代谢逐渐进入衰老期;因此,寻找降低致病菌对果实侵染的“防腐”措施,及调节果实生理生化过程的“保鲜”措施,是提高果实采后品质的必要因素。本课题以腐烂的红阳猕猴桃中分离的葡萄座腔菌和尖孢炭疽菌为试材,系统探究其生物学特性,分析肉桂精油及其主成分对两种致病菌的抑制性,并重点探究其抑菌机制,最后分析肉桂精油对红阳猕猴桃鲜果生理特性的影响。1、两种致病菌生物学特性的研究葡萄座腔菌菌丝内含横隔膜,呈分枝状态,分节生长,结构完整,无分生孢子;菌丝最适生长条件为:30℃、pH=6.0、碳源为葡萄糖、氮源为牛肉膏,对光不敏感;生长包括延滞期、对数期、稳定期;菌丝致死温度是42℃处理10min或43℃处理5min。尖孢炭疽菌菌丝内含横隔膜,呈分枝状态,分节生长,有分生孢子,结构完整;最适生长条件为:25℃、pH=6.0、碳源为麦芽糖、氮源为蛋白胨和牛肉膏、对光不敏感;生长包括延滞期、对数期、稳定期;菌丝和孢子的共同致死温度是50℃处理20min或51℃处理15min;分生孢子致死温度是49℃处理15min或50℃处理5min。两菌中细胞壁的主要糖类物质均为几丁质。两菌均为广谱植物性致病菌。2、肉桂精油及其主成分的抑菌性研究肉桂精油中主要成分有反式肉桂醛、反式肉桂酸、苯甲醛。肉桂精油和肉桂醛均对葡萄座腔菌有良好的抑菌性,且肉桂精油的最低杀菌浓度为0.0225%,肉桂醛的为0.0200%。肉桂精油和肉桂醛对尖孢炭疽菌中分生孢子的萌发和菌丝的生长均有良好的抑制性,且肉桂精油对该菌的最低杀菌浓度为0.0200%,肉桂醛的为0.0200%。肉桂醛为肉桂精油中的主要抑菌物质。3、肉桂精油对细胞结构的作用机制肉桂精油和肉桂醛作用于致病菌后,细胞形态变化明显,菌丝分布不均、粗细无序、细胞内陷、有缺口;分生孢子杂乱排列,形态各异无规则凹凸;抑菌物质浓度越大破坏越严重,且肉桂醛的破坏性强于肉桂精油。肉桂精油主要通过肉桂醛抑制两菌细胞壁中β-1,3-葡聚糖、磷酸甘露聚糖、几丁质的合成破坏细胞壁结构;几丁质在细胞壁系统中起着主导作用,肉桂醛可激活几丁质酶的活性,几丁质被水解,细胞壁中几丁质的含量减少,细胞壁被破坏。肉桂精油通过肉桂醛抑制麦角甾醇的合成,使细胞膜结构不完整;提高了两种致病菌细胞膜的疏水性、渗透性;使细胞内容物大量外释,细胞无法正常代谢,且作用时间越长破坏越严重。肉桂精油借助肉桂醛对两种致病菌中线粒体结构造成破坏,结构从均匀、完整、清晰的状态逐渐变为凝聚、粗糙、模糊,且作用时间越长,破坏性越强。4、肉桂精油对细胞呼吸代谢的作用机制抑菌物质处理葡萄座腔菌和尖孢炭疽菌后,致病菌呼吸作用被抑制,且抑菌剂主要通过肉桂醛破坏细胞呼吸代谢中三羧酸循环路径,从而使细胞中ATP和ATP酶活性均受到抑制。整个处理阶段,细胞呼吸代谢中代谢物（葡萄糖、丙酮酸、柠檬酸）含量均高于对照组,再次验证了肉桂精油主要通过肉桂醛影响两菌代谢系统中的三羧酸循环。整个作用阶段,三羧酸循环中重要酶（异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶）活性被抑制,表明肉桂醛主要通过作用于以上重要酶位点而破坏三羧酸循环路径,最终抑菌。5、肉桂精油对红阳猕猴桃鲜果的保鲜作用红阳猕猴桃经0.0400%肉桂精油处理后置于最适低温（4±1℃）,对控制猕猴桃呼吸代谢及品质变化效果明显,能有效抑制猕猴桃非酶类抗氧化物质的分解及抗氧化酶活性的下降。
张璇[7]（2019）在《茶多酚缓释体系的建立及其保鲜性能和抗菌机理研究》文中研究表明以茶多酚（Tea Polyphenols,简称TP）和植酸（Phytic acid,简称PA）为芯材,乙基纤维素（Ethylcellulose,简称EC）为壁材,采用喷雾干燥法制备了具有竞争缓释性能的茶多酚/植酸复合微胶囊。将茶多酚微胶囊与溶菌酶（Lysozyme,简称LZM）复合,采用流延法制备了具有逐级缓释性能的聚乙烯醇（Polyvinylalcohol,简称PVA）保鲜涂膜（TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜）。采用SEM、TEM、XRD、FT-IR等手段对微胶囊和涂膜进行了微结构表征;研究了茶多酚/植酸复合微胶囊的竞争释放动力学规律;测定了TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的理化性能;以美国红鱼鱼片为保鲜对象,研究了微胶囊和复合涂膜的保鲜性能;以水产品中优势腐败菌——腐败希瓦氏菌和荧光假单胞菌为作用对象,研究了微胶囊和复合涂膜的抗菌机理及作用途径。1.研究了茶多酚/植酸（TP/PA）复合微胶囊的微结构及芯材缓释的动力学规律。研究结果表明,TP/PA复合微胶囊在不同介质中均存在两种组分的竞争性释放,且符合Logistic动力学模型。TP/PA复合微胶囊对美国红鱼鱼片在4℃下的贮藏保鲜实验结果表明,与空白组相比,TP/PA复合微胶囊可有效抑制菌落总数的增长,延缓鱼片pH、TBA和TVB-N值的升高,减慢鱼体质构指标的变化。由于微胶囊中芯材缓释作用的影响,在贮藏后期,包埋保鲜剂的微胶囊对鱼片的保鲜效果显着优于未包埋的保鲜剂,且复合微胶囊的保鲜效果最佳。2.以腐败希瓦氏菌和荧光假单胞菌为目标菌种,研究了TP/PA复合微胶囊的抗菌性能及抗菌机理。研究结果表明,与未被包埋保鲜剂相比,经微胶囊包埋后的保鲜剂在抗菌性能方面具有长效性,且对菌体细胞膜完整性和通透性的破坏程度增加,使菌体蛋白质的合成及表达发生改变。TP的多酚基及多环结构可对生物大分子如蛋白质、脂类和核酸等有很好的亲和力,所以导致细菌细胞膜结构被破坏,PA的加入也可对菌体细胞膜和细胞壁产生影响,且二者复合后可产生协同增效作用,对细菌菌体的破坏作用更严重,从而有效抑制细菌生长繁殖,抗菌性能良好。3.采用流延法制备了具有逐级缓释性能的TP微胶囊/LZM-PVA复合保鲜涂膜,对其微观形貌进行了表征分析,并测定了其理化性能。结果表明,加入了TP、LZM的PVA涂膜,PVA中的羟基与TP中的羟基与LZM中的胺基之间产生氢键作用力,使分子结合更加致密,分子间作用力增强,从而提高了涂膜的机械性能,改善了涂膜通透性。采用TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对美国红鱼鱼片在4℃进行保鲜贮藏实验,结果表明,与空白组相比,涂膜处理可有效维持美国红鱼鱼片的鲜度,防止蛋白质及脂肪的氧化,抑制菌落总数的增长。加入了TP微胶囊的复合涂膜,改善了涂膜的理化性能,且TP从微胶囊到涂膜,再到鱼体表面的逐级释放使其保鲜效果最优。4.以腐败希瓦氏菌和荧光假单胞菌为目标菌种,研究了TP微胶囊/LZM-PVA涂膜的抗菌性能及抗菌机理。结果表明,未加保鲜剂的PVA涂膜不具有抗菌性能;加入了TP与LZM能有效提高复合涂膜的抗菌性能,抑制细菌的生长,破坏菌体的细胞膜、细胞壁;加入了TP微胶囊的复合涂膜,由于TP逐级释放使其长效抗菌性能增强,且TP微胶囊的壁材为壳聚糖,壳聚糖分子中带有正电荷的-NH3+,-NH3+与细菌细胞膜表面带有负电荷的物质相互作用,使细胞膜通完整性破坏、通透性增加,所以TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的抑菌性能最优。
仲黎[8]（2019）在《鸭部分矿物元素沉积规律及其在肝脏中相关基因研究》文中研究指明鸭肉品质除受饲养环境、饲料营养水平等因素的影响外,饲养日龄也是关键因素之一。饲养日龄的长短,对鸭肉中矿物元素、风味营养物质等沉积量多少与肉品质优良程度有一定的相关性,但饲养日龄延长带来了饲养成本的增加和经济效益的降低。如何在不同鸭品种之间确定一个合理的上市日龄,既能确保鸭良好的品质又能兼顾到饲养成本是迫在眉睫的一个产业问题。本研究以小体型鸭品种-润州凤头白鸭、地方蛋鸭品种-连城白鸭和大体型鸭品种-樱桃谷鸭为研究对象,探究了不同组织（胸肌、腿肌、肝脏、背皮、胫骨）中的矿物元素随日龄增加（0日龄、21日龄、35日龄、49日龄、56日龄）的沉积规律以及相关基因的mRNA表达水平,为不同品种鸭上市日龄提供理论依据。主要研究结果如下:1、不同日龄矿物元素的沉积规律利用原子荧光光度计法检测组织中矿物元素的含量,结果显示:镁元素在各组织中沉积量大小为:胫骨>胸肌>腿肌>肝脏>背皮。在不同组织中:胸肌、腿肌在56日龄时沉积量最大;肝脏在49日龄时显着大于其他日龄（p<0.05）,背皮和胫骨在21日龄沉积量显着高于其他日龄（p<0.05）。不同鸭品种中:肝脏中樱桃谷鸭49-56日龄显着低于其他品种鸭（p<0.05）;56日龄连城白鸭胸肌、腿肌中镁元素的含量最高。钾元素在各组织中的沉积量大小为胫骨>腿肌>胸肌>肝脏>背皮。在不同组织中:胸肌、腿肌、肝脏在49日龄时沉积量达到恒定值。背皮和胫骨在0日龄沉积量最高,胫骨中显着高于其它日龄（p<0.05）。不同鸭品种中:49-56日龄连城白鸭的肝脏组织显着高于其他品种（p<0.05）,胸肌、腿肌中连城白鸭钾元素的含量最高。铁元素在各组织中的沉积量大小为:肝脏>胫骨>胸肌>腿肌>背皮。在不同组织中:胸肌、肝脏在49-56日龄达到最高值（p<0.05）;腿肌在0、56日龄时铁元素含量最高（p<0.05）;背皮中铁元素在21、35、49日龄分别达到最高值（p<0.05）;胫骨中21、35日龄元素含量最高。不同鸭品种中:连城白鸭的腿肌56日龄显着高于其它品种（p<0.05）;润州凤头白鸭肝脏中49日龄铁元素沉积量最高（p<0.05）。硒元素在各组织中的沉积量大小为:肝脏>腿肌>胸肌>背皮>胫骨。在不同组织中:胸肌中0日龄沉积量显着高于其他日龄（p<0.05）;腿肌中在0、35、56日龄时最高（p<0.05）;肝脏中56日龄最高（p<0.05）;背皮中21、35日龄时最高;胫骨中0日龄最高（p<0.05）。不同鸭品种中:35日龄时,润州凤头白鸭胸肌、腿肌中硒元素的沉积量显着高于其它品种（p<0.05）,樱桃谷鸭最低（p>0.05）;56日龄润州凤头白鸭肝脏中硒元素最高。锌元素在各组织中的沉积量大小为:胫骨>肝脏>腿肌>胸肌>背皮。在不同组织中:胸肌中0日龄沉积量最高（p<0.05）;腿肌、肝脏中49、56日龄最高（p<0.05）;背皮、胫骨中21日龄最高。不同鸭品种中:连城白鸭49日龄时,胸肌中硒元素沉积量最低（p>0.05）,腿肌和肝脏中锌元素的沉积量最高p<0.05)。2、影响矿物元素沉积相关基因mRNA的表达水平利用RT-qPCR检测法,检测不同日龄肝脏中矿物元素相关基因的表达水平,结果显示:镁元素相关基因TRPM6、TRPM7中,连城白鸭0-21日龄TRPM6基因mRNA的表达水平显着高于其它品种（p<0.05）。钾元素相关基因ATP1A1和ATP1B1中,连城白鸭0日龄ATP1A1和ATP1B1基因mRNA的表达水平显着高于其它品种（p<0.05）。铁元素相关基因FTH1中,润州凤头白鸭0日龄mRNA的表达水平最低（pp>0.05）,56日龄表达水平最高,显着大于连城白鸭（p<0.05）。硒元素相关基因GPX1和GPX4中,润州凤头白鸭56日龄GPX1和GPX4mRNA的表达水平最高,显着高于樱桃谷鸭（p<0.05）。锌元素相关基因ATP6和ATP8中,连城白鸭0-21日龄ATP6和ATP8基因mRNA的表达水平显着高于其它品种（p<0.05）。综上所述:在不同鸭品种的不同组织中,镁、钾元素的沉积规律相似并有一定相关性;铁、硒、锌元素的沉积规律有差异性。0-21日龄和59-56日龄时基因表达水平最高,0-21日龄时沉积量增速最快,49-56日龄时沉积量达到最高,相同时间节点说明基因对组织中元素的沉积也有一定的影响。49-56日龄时,不同组织中矿物元素的沉积量检测数据最佳,因此建议,润州凤头白鸭和连城白鸭在56日龄左右和樱桃谷鸭在35-49日龄左右可以为上市日龄提供参考。
张可欣,黄鹭,黄晓晖,赵敏,杨杏芬,朱焕容,张梦梦,谭剑斌[9]（2019）在《广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究》文中研究指明目的从膜成分、结构和功能角度观察广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法实验设对照组、H2O2组（1 000μmol/L）、0.1 mg组（0.1 mg/mL凉茶+H2O2）、0.2 mg组（0.2 mg/mL凉茶+H2O2）、0.4 mg组（0.4 mg/mL凉茶+H2O2）,参照Dodge法制备兔红细胞膜,观察各组对丙二醛（MDA）含量、蛋白羰基含量、膜封闭能力、细胞膜ATP酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活力、过氧化氢酶（CAT）活力和细胞膜蛋白成分的影响。结果与对照组相比,H2O2组蛋白羰基含量、GPX酶活力升高,细胞膜封闭率、CAT酶活力、Ca2+Mg2+?ATP、Mg2+?ATP、Na+K+?ATP酶活力降低（均P<0.01）。与H2O2组比,广东凉茶提取物0.1 mg组、0.2 mg组、0.4 mg组的MDA和DNPH含量均降低,细胞膜封闭率、Ca2+Mg2+?ATP、Mg2+?ATP、Na+K+?ATP酶活力、GPX酶活力、CAT酶活力升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论广东凉茶提取物可抑制H2O2引起的红细胞膜成分、结构和功能的损伤作用。
李佳桓,林海红,杜钢军[10]（2017）在《生血宁抗红细胞衰老及对再生障碍性贫血的治疗作用》文中提出目的:观察生血宁抗红细胞衰老及对再生障碍性贫血的治疗作用。方法:体外氧化衰老和自然衰老评价生血宁的抗红细胞衰老作用,检测指标包括红细胞溶血率、Na-K-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、红细胞膜渗透脆性、流动性及通透性、造血祖细胞集落生成。苯诱导的再生障碍性贫血模型观察生血宁对小鼠再生障碍性贫血的治疗作用,检测指标包括外周血红细胞（RBC）、网织红细胞（Ret）和血红蛋白（Hb）及血清红细胞生成素（EPO）、干细胞因子（SCF）、MDA和SOD。结果:生血宁能提高红细胞膜Na-K-ATP酶活性,降低MDA含量,防止红细胞的自然老化和氧化老化,显着降低红细胞膜渗透脆性及通透性,提高红细胞膜流动性。此外生血宁能刺激CFU-E、CFU-GM和CFU-F造血祖细胞集落生成。在再生障碍性贫血小鼠模型中,生血宁（400、200、100 mg/kg）呈剂量依赖性升高红细胞计数,显着提高红细胞血红蛋白含量和小鼠网织红细胞数,增加血清干细胞因子SCF、降低MDA含量。结论:生血宁有较强的抗红细胞衰老作用,对苯诱导的小鼠再生障碍性贫血有显着疗效。
二、锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究（论文提纲范文）
（1）基于红细胞免疫功能调节的石蒜碱体内抗肿瘤作用机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 细胞 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 石蒜碱体内抗肿瘤作用研究 |
| 2.1.1 H22荷瘤小鼠实体瘤模型的建立 |
| 2.1.2 H22荷瘤小鼠腹水瘤模型的建立 |
| 2.1.3分组和给药 |
| 2.1.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用 |
| 2.1.5 石蒜碱对H22荷瘤小鼠生命延长的作用 |
| 2.1.6 石蒜碱诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响 |
| 2.2石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响 |
| 2.2.1分组及给药 |
| 2.2.2 红细胞膜悬液的制备 |
| 2.2.3 石蒜碱对H22小鼠红细胞膜总蛋白、胆固醇、唾液酸含量的影响 |
| 2.2.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜流动性的影响 |
| 2.2.5 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜封闭度的影响 |
| 2.3 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜离子通道活性的影响 |
| 2.3.1 分组及给药 |
| 2.3.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜阴离子交换 |
| 2.3.3 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞内H+浓度的影响 |
| 2.3.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞内Ca2+浓度的影响 |
| 2.3.5 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响 |
| 2.3.6 Western blotting法检测石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜Band 3蛋白表达的影响 |
| 2.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 2.4.1 细胞收集 |
| 2.4.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 石蒜碱体内抗肿瘤作用 |
| 3.1.1 石蒜碱对H22荷瘤小鼠瘤质量的影响 |
| 3.1.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠生命延长的作用 |
| 3.1.3 石蒜碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响 |
| 3.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜组成结构的影响 |
| 3.2.1 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜总蛋白、唾液酸和胆固醇含量的影响 |
| 3.2.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜流动性和封闭度的影响 |
| 3.3 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜离子通道活性的影响 |
| 3.3.1 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响 |
| 3.3.2 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜AE1阴离子转运活性的影响 |
| 3.3.3 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞内p H值的影响 |
| 3.3.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞内Ca2+浓度的影响 |
| 3.3.5 石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜Band 3蛋白表达的影响 |
| 3.4 石蒜碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（2）外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1水蜜桃概述 |
| 1.1 简介 |
| 1.2 果蔬采后冷害现象 |
| 1.2.1 果蔬冷害发生的原因 |
| 1.2.2 冷害发生的机理 |
| 1.2.3 冷害对果蔬的影响 |
| 1.3 水蜜桃冷害控制技术 |
| 1.3.1 温度调节 |
| 1.3.2 气调贮藏 |
| 1.3.3 化学物质处理 |
| 1.4 外源褪黑素处理对采后果蔬的保鲜应用及其机理研究 |
| 1.5 热处理采后果蔬保鲜机理及应用研究 |
| 1.6 代谢组学 |
| 1.7 转录组测序技术 |
| 1.8 研究的目的和意义 |
| 1.9 论文研究主要内容 |
| 第二章 不同浓度外源褪黑素处理对水蜜桃贮藏品质的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品处理 |
| 2.3.2 感官评价 |
| 2.3.3 CI指数 |
| 2.3.4 色泽测定 |
| 2.3.5 硬度测定 |
| 2.3.6 失重率测定 |
| 2.3.7 可溶性固形物测定 |
| 2.3.8 相对电导率测定 |
| 2.3.9 丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 2.3.10 可溶性蛋白质测定 |
| 2.3.11 多酚氧化酶(PPO)活性测定 |
| 2.3.12 过氧化物酶(POD)活性测定 |
| 2.3.13 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性测定 |
| 2.3.14 总酚含量测定 |
| 2.3.15 抗坏血酸含量测定 |
| 2.3.16 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 褪黑素处理对冷藏桃果感官评价的影响 |
| 2.4.2 褪黑素处理对冷藏桃果CI指数的影响 |
| 2.4.3 褪黑素处理对冷藏桃果颜色的影响 |
| 2.4.4 褪黑素处理对冷藏桃果硬度的影响 |
| 2.4.5 褪黑素处理对冷藏桃果失重率的影响 |
| 2.4.6 褪黑素处理对冷藏桃果可溶性固形物的影响 |
| 2.4.7 褪黑素处理对冷藏桃果相对电导率的影响 |
| 2.4.8 褪黑素处理对冷藏桃果MDA的影响 |
| 2.4.9 褪黑素处理对冷藏桃果蛋白质的影响 |
| 2.4.10 褪黑素处理对冷藏桃果POD的影响 |
| 2.4.11 褪黑素处理对冷藏桃果PPO的影响 |
| 2.4.12 褪黑素处理对冷藏桃果PAL的影响 |
| 2.4.13 褪黑素处理对冷藏桃果总酚的影响 |
| 2.4.14 褪黑素处理对冷藏桃果抗坏血酸的影响 |
| 2.5 讨论与小结 |
| 2.5.1 讨论 |
| 2.5.2 小结 |
| 第三章 褪黑素处理对冷藏水蜜桃冷害代谢物和转录水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品处理 |
| 3.3.2 水蜜桃样品RNA的提取 |
| 3.3.3 样品检测 |
| 3.3.4 cDNA文库构建 |
| 3.3.5 cDNA文库质控 |
| 3.3.6 上机测序 |
| 3.3.7 文库测序数据处理 |
| 3.3.8 转录组生物信息分析 |
| 3.3.9 测序质量控制 |
| 3.3.10 与参考基因组序列比对 |
| 3.3.11 基因表达定量 |
| 3.3.12 差异表达基因筛选 |
| 3.3.13 差异表达基因(DEGs)功能注释和富集分析 |
| 3.3.14 水蜜桃差异表达基因的实时荧光定量PCR (SYBR Green qPCR)验证分析 |
| 3.3.15 水蜜桃样品气相色谱—质谱联用(GC-MS)分析 |
| 3.3.16 GC-MS数据处理 |
| 3.3.17 数据处理与分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 转库组测序数据以及质量控制 |
| 3.4.2 转录组测序数据与参考基因组比对分析 |
| 3.4.3 新基因功能注释 |
| 3.4.4 样品基因表达量总体分布 |
| 3.4.5 差异表达分析 |
| 3.4.6 差异表达基因的功能注释和富集分析 |
| 3.4.7 差异表达基因的GO注释和分类 |
| 3.4.8 差异表达基因的COG注释和分类 |
| 3.4.9 差异表达基因的KEGG注释 |
| 3.4.10 差异表达基因注释结果 |
| 3.4.11 KEGG代谢通路分析 |
| 3.4.12 差异表达基因的qRT-PCR验证 |
| 3.5 水蜜桃果实CI代谢物分析 |
| 3.6 讨论与小结 |
| 3.6.1 讨论 |
| 3.6.2 小结 |
| 第四章 外源褪黑素和热处理对水蜜桃冷害发生进程中活性氧代谢的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品处理 |
| 4.3.2 CI指数的测定 |
| 4.3.3 腐烂率的测定 |
| 4.3.4 失重率的测定 |
| 4.3.5 亮度的测定 |
| 4.3.6 可溶性固形物测定 |
| 4.3.7 硬度测定 |
| 4.3.8 过氧化氢含量测定 |
| 4.3.9 丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 4.3.10 超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
| 4.3.11 过氧化氢酶(CAT)活性的测定 |
| 4.3.12 抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的测定 |
| 4.3.13 脂氧合酶(LOX)活性的测定 |
| 4.3.14 脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性的测定 |
| 4.3.15 单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)活性的测定 |
| 4.3.16 还原性谷胱甘肽含量测定 |
| 4.3.17 数据处理与分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 褪黑素和热处理对水蜜桃CI指数的影响 |
| 4.4.2 褪黑素和热处理对水蜜桃腐烂率的影响 |
| 4.4.3 褪黑素和热处理对水蜜桃失重率的影响 |
| 4.4.4 褪黑素和热处理对水蜜桃亮度的影响 |
| 4.4.5 褪黑素和热处理对水蜜桃可溶性固形物含量的影响 |
| 4.4.6 褪黑素和热处理对水蜜桃硬度的影响 |
| 4.4.7 褪黑素和热处理对水蜜桃过氧化氢含量的影响 |
| 4.4.8 褪黑素和热处理对水蜜桃O~(2-)生成速率的影响 |
| 4.4.9 褪黑素和热处理对水蜜桃丙二醛含量的影响 |
| 4.4.10 褪黑素和热处理对水蜜桃超氧化物酶活性的影响 |
| 4.4.11 褪黑素和热处理对水蜜桃抗坏血酸过氧化物酶活性的影响 |
| 4.4.12 褪黑素和热处理对水蜜桃过氧化氢酶活性的影响 |
| 4.4.13 褪黑素和热处理对水蜜桃脂氧合酶活性的影响 |
| 4.4.14 褪黑素和热处理对水蜜桃DHAR酶活性的影响 |
| 4.4.15 褪黑素和热处理对水蜜桃MDHAR酶活性的影响 |
| 4.4.16 褪黑素和热处理对水蜜桃GSH含量的影响 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 4.5.1 讨论 |
| 4.5.2 小结 |
| 第五章 外源褪黑素和热处理对水蜜桃冷害发生进程中能量代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 仪器与设备 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 样品处理 |
| 5.3.2 ATP、ADP、AMP和能荷测定 |
| 5.3.3 水蜜桃线粒体提取 |
| 5.3.4 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(NADK)活性测定 |
| 5.3.5 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、NADP、NADH和NADPH含量测定 |
| 5.3.6 交替氧化酶(AOX)活性测定 |
| 5.3.7 磷酸果糖激酶(PFK)活性测定 |
| 5.3.8 琥珀酸脱氢酶(SDH)活性测定 |
| 5.3.9 细胞色素C氧化酶(CCO)活性测定 |
| 5.3.10 H~+-ATP酶活性测定 |
| 5.3.11 Ca~(2+)-ATP酶活性测定 |
| 5.3.12 数据处理与分析 |
| 5.4 试验结果与分析 |
| 5.4.1 褪黑素和热处理对水蜜桃ATP含量的影响 |
| 5.4.2 褪黑素和热处理对水蜜桃ADP含量的影响 |
| 5.4.3 褪黑素和热处理对水蜜桃AMP含量的影响 |
| 5.4.4 褪黑素和热处理对水蜜桃采后能荷水平的影响 |
| 5.4.5 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADK活性的影响 |
| 5.4.6 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NAD含量的影响 |
| 5.4.7 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADH含量的影响 |
| 5.4.8 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADP含量的影响 |
| 5.4.9 褪黑素和热处理对水蜜桃采后NADPH含量的影响 |
| 5.4.10 褪黑素和热处理对水蜜桃采后AOX酶活性的影响 |
| 5.4.11 褪黑素和热处理对水蜜桃采后PFK酶活性的影响 |
| 5.4.12 褪黑素和热处理对水蜜桃采后SDH酶活性的影响 |
| 5.4.13 褪黑素和热处理对水蜜桃采后CCO酶活性的影响 |
| 5.4.14 褪黑素和热处理对水蜜桃采后H~+-ATP酶活性的影响 |
| 5.4.15 褪黑素和热处理对水蜜桃采后Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 5.5.1 讨论 |
| 5.5.2 小结 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）红蓼挥发油对三种植物病原菌的抑菌作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 三种植物病原菌 |
| 1.1.1 马铃薯环腐病菌 |
| 1.1.2 番茄溃疡病菌 |
| 1.1.3 白菜软腐病菌 |
| 1.2 植物源杀菌剂 |
| 1.2.1 植物源杀菌剂的活性成分 |
| 1.2.2 植物源杀菌剂的抑菌机理 |
| 1.2.3 植物源杀菌剂的开发利用研究 |
| 1.3 植物挥发油 |
| 1.3.1 植物挥发油的特点 |
| 1.3.2 植物挥发油的提取 |
| 1.3.3 植物挥发油的应用 |
| 1.4 水生植物红蓼的研究进展 |
| 1.4.1 红蓼的形态特征 |
| 1.4.2 生境和资源分布 |
| 1.4.3 红蓼的利用价值 |
| 1.5 研究目的、研究内容及技术路线 |
| 第二章 红蓼挥发油提取工艺的优化及其成分分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试菌种及培养基 |
| 2.1.2 供试植物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 红蓼挥发油的提取 |
| 2.2.2 红蓼挥发油的单因素实验 |
| 2.2.3 红蓼挥发油提取条件的响应面法优化实验 |
| 2.2.4 红蓼挥发油抑菌活性的测定 |
| 2.2.5 红蓼挥发油化学成分的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 浸泡时间、提取时间、液料比的单因素实验分析 |
| 2.4.2 响应面法优化红蓼挥发油提取条件 |
| 2.4.3 红蓼挥发油抑菌活性的分析 |
| 2.4.4 红蓼挥发油的化学成分分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 第三章 红蓼挥发油的抑菌机理 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 供试菌种及培养基 |
| 3.1.2 供试植物 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 对细胞形态及性状的影响实验 |
| 3.2.2 对细胞壁的影响实验 |
| 3.2.3 对细胞膜的影响实验 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 对病原菌细胞形态及性状的影响 |
| 3.4.2 对病原菌细胞壁的影响 |
| 3.4.3 对病原菌细胞膜的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 第四章 红蓼挥发油植物源杀菌剂的研制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 供试菌种及培养基 |
| 4.1.2 供试材料 |
| 4.1.3 实验试剂 |
| 4.1.4 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 溶剂的筛选 |
| 4.2.2 乳化剂的筛选 |
| 4.2.3 毒力实验及配方的确定 |
| 4.2.4 活体检测实验 |
| 4.2.5 对幼苗长势的影响实验 |
| 4.3 数据处理 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 红蓼挥发油植物源杀菌剂溶剂的筛选结果 |
| 4.4.2 红蓼挥发油植物源杀菌剂乳化剂的筛选结果 |
| 4.4.3 毒力实验及红蓼挥发油植物源杀菌剂配方的确定 |
| 4.4.4 红蓼挥发油植物源杀菌剂的活体检测结果 |
| 4.4.5 红蓼挥发油植物源杀菌剂对幼苗长势的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（4）氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRCT |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 地氟病对机体的危害 |
| 1.1.1 地氟病对骨相器官的危害 |
| 1.1.2 地氟病对非骨相器官的危害 |
| 1.2 氟中毒的发病机制 |
| 1.2.1 氟致氧化应激学说 |
| 1.2.2 氟致细胞凋亡 |
| 1.3 钙与氟中毒 |
| 1.3.1 氟致钙矛盾疾病理论 |
| 1.3.2 Ca~(2+)跨膜摄取 |
| 1.3.3 Ca~(2+)跨膜释出 |
| 1.3.3.1 细胞质中 Ca~(2+)的释出 |
| 1.3.3.2 胞内钙池Ca~(2+)的释放 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 小鼠下切齿观察 |
| 2.4.2 小鼠血氟,血钙,尿氟,尿钙含量检测 |
| 2.4.3 HE染色观察小鼠海马组织CA1区形态结构 |
| 2.4.4 TUNEL法观测小鼠海马CA1 区细胞凋亡情况 |
| 2.4.5 小鼠海马细胞内Ca~(2+)水平观测 |
| 2.4.6 小鼠海马组织Na~+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活力检测 |
| 2.4.7 RT-PCR检测小鼠海马组织相关基因表达 |
| 2.4.8 Western Blot检测小鼠海马组织相关蛋白表达 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 氟中毒小鼠模型制备 |
| 3.1.1 小鼠氟斑牙观察结果 |
| 3.1.2 小鼠血氟、尿氟、血钙、尿钙测定结果 |
| 3.2 小鼠海马CA1区细胞形态结构观察结果 |
| 3.3 小鼠海马CA1区细胞凋亡观测结果 |
| 3.3.1 海马CA1区细胞凋亡观察 |
| 3.3.2 海马CA1区细胞凋亡率 |
| 3.4 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)水平测定结果 |
| 3.4.1 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)荧光探针负载 |
| 3.4.2 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)水平测定结果 |
| 3.5 小鼠海马组织相关酶活测定结果 |
| 3.5.1 小鼠海马Na~+-K~+-ATP酶活力测定结果 |
| 3.5.2 小鼠海马Ca~(2+)-ATP酶活力测定结果 |
| 3.6 小鼠脑海马细胞Cav1.2、NCS-1、PMCA、ATP2A2、IP3R m RNA表达测定结果 |
| 3.6.1 小鼠脑海马细胞L型钙离子通道Cav1.2 m RNA表达水平测定结果 |
| 3.6.2 小鼠脑海马细胞NCS-1和PMCA m RNA表达水平测定结果 |
| 3.6.3 小鼠脑海马细胞IP3R和 ATP2A2 m RNA表达水平测定结果 |
| 3.7 小鼠脑海马细胞Cav1.2、NCS-1、PMCA、SERCA2、IP3R蛋白水平测定结果 |
| 3.7.1 小鼠脑海马细胞L型钙离子通道Cav1.2蛋白表达水平测定结果 |
| 3.7.2 小鼠脑海马细胞NCS-1和PMCA蛋白表达水平测定结果 |
| 3.7.3 小鼠脑海马细胞IP3R和 SERCA2 蛋白表达水平测定结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
（5）供水系统中蠕虫的紫外协同氧化灭活效果和机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状及发展动态 |
| 1.2.1 供水系统中蠕虫灭活技术 |
| 1.2.2 供水系统中紫外消毒技术 |
| 1.2.3 紫外协同氧化剂灭活研究 |
| 1.2.4 蠕虫对逆境胁迫的应激机理研究 |
| 1.3 课题的提出 |
| 1.3.1 课题来源 |
| 1.3.2 研究目标及意义 |
| 1.4 课题研究内容及研究方案 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究方案 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第二章 试验材料与方法步骤 |
| 2.1 试验材料与装置仪器 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验装置及仪器 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 紫外预处理试验 |
| 2.2.2 紫外协同氧化灭活试验 |
| 2.2.3 蠕虫样品测试分析预处理方法 |
| 2.3 分析测试方法 |
| 2.3.1 蠕虫的形态变化观测 |
| 2.3.2 蠕虫表皮组织结构观测分析 |
| 2.3.3 蠕虫抗氧化系统分析方法 |
| 第三章 紫外协同氧化剂灭活颤蚓效果研究 |
| 3.1 紫外协同氧化灭活过程中颤蚓的形态变化 |
| 3.1.1 单独紫外照射下颤蚓形态变化 |
| 3.1.2 紫外协同次氯酸钙灭活过程颤蚓形态变化 |
| 3.1.3 紫外协同二氧化氯灭活过程颤蚓形态变化 |
| 3.2 紫外照射剂量对紫外协同氧化灭活效果的影响 |
| 3.2.1 紫外照射对次氯酸钙灭活效果的影响 |
| 3.2.2 紫外照射对二氧化氯灭活效果的影响 |
| 3.3 氧化条件对紫外协同氧化灭活效果的影响及其灭活动力学 |
| 3.3.1 氧化操作条件对颤蚓存活率的影响 |
| 3.3.2 氧化剂类型对紫外协同氧化灭活效果的影响 |
| 3.3.3 紫外协同氧化灭活动力学 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 紫外协同氧化对颤蚓表皮组织的损伤效应研究 |
| 4.1 紫外协同氧化对颤蚓表皮层组织结构的破坏 |
| 4.1.1 扫描电镜观察 |
| 4.1.2 透射电镜观察 |
| 4.2 紫外协同氧化对颤蚓表皮基团的破坏 |
| 4.2.1 紫外照射对颤蚓表皮基团的破坏 |
| 4.2.2 紫外协同次氯酸钙对颤蚓表皮基团的破坏 |
| 4.2.3 紫外协同二氧化氯对颤蚓表皮基团的破坏 |
| 4.3 紫外协同氧化对颤蚓表皮渗透性的破坏 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 紫外协同氧化对颤蚓抗氧化系统的影响研究 |
| 5.1 紫外协同氧化剂对蛋白质的影响 |
| 5.2 紫外协同氧化剂对颤蚓的脂质过氧化作用 |
| 5.3 紫外协同氧化剂对抗氧化酶活性的影响 |
| 5.3.1 SOD |
| 5.3.2 CAT |
| 5.3.3 GSH-PX |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与建议 |
| 6.1 主要研究成果及结论 |
| 6.2 存在的问题及建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A: 攻读学位期间发表论文目录 |
（6）肉桂精油对红阳猕猴桃采后两种致病菌抑制机制及其应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英汉及缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 红阳猕猴桃中两种致病菌研究现状 |
| 1.2 肉桂精油的抑菌性 |
| 1.3 肉桂精油对细胞的作用机制 |
| 1.3.1 肉桂精油对细胞结构的作用 |
| 1.3.2 肉桂精油对细胞呼吸代谢系统的作用 |
| 1.4 肉桂精油的应用 |
| 1.5 研究方案 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.5.3 研究内容 |
| 1.5.4 技术路线 |
| 第二章 致病菌生物学特性的研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验设备 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.4.1 致病菌培养性状的观察 |
| 2.4.2 致病菌菌丝结构的观察 |
| 2.4.3 致病菌最适生长条件的研究 |
| 2.4.4 致病菌生长曲线的测定 |
| 2.4.5 致病菌分生孢子的研究 |
| 2.4.6 致病菌菌丝、孢子致死温度的确定 |
| 2.4.7 致病菌细胞壁糖类成分的研究 |
| 2.4.8 致病菌致病性的研究 |
| 2.4.9 数据处理 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 致病菌的形态特征 |
| 2.5.2 致病菌最适生长条件的研究 |
| 2.5.3 致病菌生长曲线的测定 |
| 2.5.4 致病菌分生孢子的研究 |
| 2.5.5 致病菌菌丝、孢子致死温度的研究 |
| 2.5.6 致病菌细胞壁糖类成分的研究 |
| 2.5.7 致病菌的致病性 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 肉桂精油及其主成分对致病菌抑菌性的研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验设备 |
| 3.3 主要试剂 |
| 3.4 试验方法 |
| 3.4.1 肉桂精油化学成分的研究 |
| 3.4.2 肉桂精油及其主成分对菌丝生长及孢子萌发的影响 |
| 3.4.3 肉桂精油和肉桂醛对致病菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度 |
| 3.4.4 数据处理 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 肉桂精油化学成分分析 |
| 3.5.2 肉桂精油及其主成分对菌丝生长及孢子萌发的影响 |
| 3.5.3 肉桂精油和肉桂醛对致病菌MIC和 MFC的研究 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 本章小结 |
| 第四章 肉桂精油对致病菌抑菌机制的初探 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.2 试验设备 |
| 4.3 主要试剂 |
| 4.4 试验方法 |
| 4.4.1 肉桂精油和肉桂醛对细胞超微结构的影响 |
| 4.4.2 肉桂精油和肉桂醛对细胞壁的作用机制 |
| 4.4.3 肉桂精油和肉桂醛对细胞膜的作用机制 |
| 4.4.4 肉桂精油和肉桂醛对线粒体结构的影响 |
| 4.4.5 肉桂精油和肉桂醛对细胞呼吸代谢系统的作用机制 |
| 4.4.6 数据处理 |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 肉桂精油和肉桂醛对细胞超微结构的影响 |
| 4.5.2 肉桂精油和肉桂醛对细胞壁的作用机制 |
| 4.5.3 肉桂精油和肉桂醛对细胞膜的作用机制 |
| 4.5.4 肉桂精油和肉桂醛对线粒体结构完整性的影响 |
| 4.5.5 肉桂精油和肉桂醛对细胞代谢系统的作用机制 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 肉桂精油处理对红阳猕猴桃贮藏特性的影响 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.2 试验设备 |
| 5.3 主要试剂 |
| 5.4 试验方法 |
| 5.4.1 保鲜处理 |
| 5.4.2 指标测定方法 |
| 5.4.3 数据处理 |
| 5.5 结果与分析 |
| 5.5.1 肉桂精油处理对果实品质特性的影响 |
| 5.5.2 肉桂精油处理对果实中抗氧化物质的影响 |
| 5.5.3 肉桂精油处理对果实中抗氧化酶活性的影响 |
| 5.5.4 肉桂精油处理后猕猴桃果肉中总抗氧化能力的影响 |
| 5.5.5 肉桂精油处理对猕猴桃果肉中自由基清除能力的影响 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 本章小结 |
| 第六章 结论、创新点及展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（7）茶多酚缓释体系的建立及其保鲜性能和抗菌机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 水产品保鲜的意义 |
| 1.2 水产品保鲜技术 |
| 1.2.1 气调保鲜技术 |
| 1.2.2 辐照保鲜技术 |
| 1.2.3 生物保鲜技术 |
| 1.3 微胶囊技术 |
| 1.3.1 微胶囊的壁材 |
| 1.3.2 微胶囊的制备方法 |
| 1.4 涂膜保鲜技术 |
| 1.4.1 涂膜保鲜材料的研究 |
| 1.4.2 保鲜涂膜的应用及研究现状 |
| 1.5 本文的选题目的、意义及主要内容 |
| 1.5.1 选题目的与意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 第二章 TP/PA复合微胶囊的制备及性能研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 微胶囊的制备 |
| 2.3.2 微胶囊结构表征 |
| 2.3.3 TP和 PA的浓度测定方法 |
| 2.3.4 微胶囊中芯材释放性能的测定 |
| 2.3.5 微胶囊保鲜性能研究 |
| 2.3.6 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 TP/PA复合微胶囊结构表征分析 |
| 2.4.2 微胶囊中芯材缓释性能的测定及动力学分析 |
| 2.4.3 TP/PA复合微胶囊对美国红鱼保鲜性能的影响 |
| 第三章 TP/PA复合微胶囊的抗菌性能及作用机制 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 微胶囊抗菌性能的测定 |
| 3.3.2 菌体微观形貌的表征分析 |
| 3.3.3 菌体细胞膜完整性测定 |
| 3.3.4 菌体细胞膜通透性测定 |
| 3.3.5 菌体细胞酶活性测定 |
| 3.3.6 SDS-PAGE电泳 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 TP/PA复合微胶囊抗菌性能 |
| 3.4.2 TP/PA复合保鲜剂对细菌微观形貌的影响 |
| 3.4.3 TP/PA复合处理对菌体细胞膜完整性的影响 |
| 3.4.4 TP/PA复合处理对菌体细胞膜通透性的影响 |
| 3.4.5 TP/PA复合处理对菌体ATP、AKP酶活性的影响 |
| 3.4.6 TP/PA复合处理对细胞膜蛋白的影响 |
| 第四章 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜制备及性能研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 TP微胶囊悬浮液的制备 |
| 4.3.2 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的制备 |
| 4.3.3 复合涂膜结构表征 |
| 4.3.4 复合涂膜理化性能测定 |
| 4.3.5 复合涂膜保鲜性能测定 |
| 4.3.6 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的表征分析 |
| 4.4.2 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的理化性能分析 |
| 4.4.3 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对美国红鱼保鲜性能的影响 |
| 第五章 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜的抗菌性能及作用机制 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 涂膜抗菌性能测定 |
| 5.3.2 菌体微观形貌的表征分析 |
| 5.3.3 菌体细胞膜完整性测定 |
| 5.3.4 菌体细胞膜通透性测定 |
| 5.3.5 菌体细胞酶活性测定 |
| 5.3.6 SDS-PAGE电泳 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 复合涂膜抗菌性能分析 |
| 5.4.2 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对细菌微观形貌的影响 |
| 5.4.3 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对菌体细胞膜完整性的影响 |
| 5.4.4 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对菌体细胞膜通透性的影响 |
| 5.4.5 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对菌体ATP、AKP酶活性的影响 |
| 5.4.6 TP微胶囊/LZM-PVA复合涂膜对菌体细胞蛋白的影响 |
| 第六章 结论、创新点及展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间学术成果 |
（8）鸭部分矿物元素沉积规律及其在肝脏中相关基因研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 我国鸭产业概况 |
| 1.1 产业发展 |
| 1.2 鸭消费趋势 |
| 2 鸭体内元素分析研究进展 |
| 2.1 常量元素 |
| 2.2 微量元素 |
| 3 影响鸭体内矿物元素沉积的因素 |
| 3.1 品种 |
| 3.2 饲料、日龄和饲养方法 |
| 3.3 矿物元素间相关性 |
| 4 矿物元素沉积相关基因的研究进展 |
| 4.1 矿物元素沉积相关基因 |
| 5 本研究的目的和意义 |
| 第二章 不同鸭肉中矿物元素沉积规律的比较 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 不同日龄鸭宰前活重的测定 |
| 2.2 鸭不同组织矿物元素含量测定 |
| 2.3 数据统计处理 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 不同群体的生长曲线比较 |
| 3.2 镁元素沉积规律的比较 |
| 3.3 钾元素沉积规律的比较 |
| 3.4 铁元素沉积规律的比较 |
| 3.5 硒元素沉积规律的比较 |
| 3.6 锌元素沉积规律的比较 |
| 4 不同矿物元素之间相关性分析 |
| 4.1 胸肌组织中矿物元素间相关性 |
| 4.2 腿肌组织中矿物元素间相关性 |
| 4.3 肝脏组织中矿物元素间相关性 |
| 4.4 背皮组织中矿物元素间相关性 |
| 4.5 胫骨组织中矿物元素间相关性 |
| 5 讨论 |
| 5.1 镁元素的沉积规律 |
| 5.2 钾元素的沉积规律 |
| 5.3 铁元素的沉积规律 |
| 5.4 硒元素的沉积规律 |
| 5.5 锌元素的沉积规律 |
| 5.6 矿物元素间相关性分析 |
| 第三章 鸭矿物元素沉积相关基因的表达分析 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 引物设计与合成 |
| 2.2 肝脏总RNA提取和cDNA合成 |
| 2.3 实时荧光定量PCR分析 |
| 2.4 数据统计处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 日龄间镁元素基因表达水平的比较 |
| 3.2 日龄间钾元素基因表达水平的比较 |
| 3.3 日龄间铁元素基因表达水平的比较 |
| 3.4 日龄间硒元素基因表达水平的比较 |
| 3.5 日龄间锌元素基因表达水平的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 镁元素与TRPM6、TRPM7基因表达之间的相关性 |
| 4.2 钾元素与ATP1A1、ATP1B1基因表达之间的相关性 |
| 4.3 铁元素与FTH1基因表达之间的相关性 |
| 4.4 硒元素与GPX1、GPX4基因表达之间的相关性 |
| 4.5 锌元素与ATP6、ATP8基因表达之间的相关性 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表和参与发表的学术论文目录 |
| 附表 |
（9）广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 实验分组 |
| 1.3.2 兔红细胞膜制备 |
| 1.3.3实验方法20 mg/mL |
| 1.3.4 丙二醛 (MDA) 含量测定 |
| 1.3.5 蛋白质羰基含量测定 |
| 1.3.6 细胞膜封闭能力测定 |
| 1.3.7 ATP酶活力测定 |
| 1.3.8 GPX酶活力测定 |
| 1.3.9 CAT酶活力测定 |
| 1.3.1 0 SDS-PAGE电泳 |
| 1.3.1 1 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 凉茶提取物对细胞膜氧化产物含量的影响 |
| 2.2 凉茶提取物对红细胞膜结构的影响 |
| 2.4 凉茶提取物对细胞膜中抗氧化酶的影响 |
| 2.5 凉茶提取物对细胞膜中蛋白的影响 |
| 3 讨论 |
（10）生血宁抗红细胞衰老及对再生障碍性贫血的治疗作用（论文提纲范文）
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 生血宁对红细胞衰老的影响 |
| 2.1.1 生血宁对红细胞氧化衰老的影响: |
| 2.1.2 生血宁对红细胞自然衰老的影响: |
| 2.1.3 红细胞SOD活性和MDA含量测定: |
| 2.1.4 红细胞膜Na-K-ATP酶活性检测: |
| 2.2 生血宁对红细胞膜功能的影响 |
| 2.2.1 红细胞膜渗透脆性研究: |
| 2.2.2红细胞膜通透性研究： |
| 2.2.3 红细胞膜流动性研究: |
| 2.3 生血宁对造血祖细胞集落生成的影响 |
| 2.3.1 骨髓造血细胞制备: |
| 2.3.2 骨髓红系祖细胞 (CFU-E) 培养: |
| 2.3.3 骨髓粒-单系祖细胞 (CFU-GM) 培养: |
| 2.3.4 骨髓纤维祖细胞 (CFU-F) 培养: |
| 2.4 生血宁对苯诱导小鼠再生障碍性贫血的治疗作用 |
| 2.4.1 苯诱导小鼠再生障碍性贫血模型的建立及分组给药: |
| 2.4.2 外周血象检测: |
| 2.4.3 生化指标检测: |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 生血宁对红细胞衰老的影响 |
| 3.2 生血宁对红细胞Na-K-ATP酶、SOD、MDA的影响 |
| 3.3 生血宁对红细胞膜渗透脆性的影响 |
| 3.4 生血宁对红细胞膜流动性和通透性的影响 |
| 3.5 生血宁对造血祖细胞集落生成的影响 |
| 3.6 生血宁对再生障碍性贫血小鼠外周血象的影响 |
| 3.7 生血宁对再生障碍性贫血小鼠EPO、SCF、SOD和MDA的影响 |
| 4 讨论 |
四、锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究（论文参考文献）
- [1]基于红细胞免疫功能调节的石蒜碱体内抗肿瘤作用机制研究[J]. 辛国松,杨燚,张晶,于淼,王福玲,刘斌,李文兰,季宇彬. 中草药, 2022
- [2]外源褪黑素和热处理对冷藏水蜜桃冷害发生的影响[D]. 朱芹. 扬州大学, 2020(04)
- [3]红蓼挥发油对三种植物病原菌的抑菌作用研究[D]. 高以宸. 山西大学, 2020(01)
- [4]氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究[D]. 邵丹丹. 浙江师范大学, 2020(01)
- [5]供水系统中蠕虫的紫外协同氧化灭活效果和机理研究[D]. 唐韵子. 长沙理工大学, 2019(07)
- [6]肉桂精油对红阳猕猴桃采后两种致病菌抑制机制及其应用研究[D]. 何靖柳. 四川农业大学, 2019(07)
- [7]茶多酚缓释体系的建立及其保鲜性能和抗菌机理研究[D]. 张璇. 渤海大学, 2019(01)
- [8]鸭部分矿物元素沉积规律及其在肝脏中相关基因研究[D]. 仲黎. 扬州大学, 2019
- [9]广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究[J]. 张可欣,黄鹭,黄晓晖,赵敏,杨杏芬,朱焕容,张梦梦,谭剑斌. 华南预防医学, 2019(01)
- [10]生血宁抗红细胞衰老及对再生障碍性贫血的治疗作用[J]. 李佳桓,林海红,杜钢军. 中药材, 2017(02)