一、犬蒸气吸入性损伤的实验研究——CT表现与病理对照（论文文献综述）
杨明贵,王东,赵俊祥[1]（2019）在《不同类型烧伤患者胸部影像学特点及临床意义》文中研究指明目的探讨不同类型烧伤患者的胸部影像学特点及临床意义。方法回顾性分析2016年10月至2018年10月于南阳南石医院影像科行胸部CT检查的79例烧伤患者的胸部影像学资料,探讨不同类型烧伤患者的胸部影像学特点及临床意义。结果大面积单纯体表烧伤患者的胸部影像主要以肺部感染、肺水肿及胸腔和（或）心包积液为主;吸入性损伤患者的胸部影像主要以肺水肿、肺部感染、肺实变或不张为主;肺爆震伤患者的胸部影像除肺栓塞及皮下和（或）纵隔气肿较为少见外,肺水肿、肺部感染、肺实变或不张、皮下和（或）支气管异物、气胸、胸腔和（或）心包积液及肋骨骨折均较为多见,且尤以肺水肿及肺部感染最为多见,表现为病情的复杂性与多样性。结论不同类型烧伤患者的胸部影像具有一定差异,有助于临床医生对病情的判断和掌控,为临床诊疗提供可靠的依据,具有一定的临床意义。
谢莉娜[2]（2014）在《吸入性肺损伤的临床及影像分析》文中进行了进一步梳理呼吸道吸入性损伤主要是因热烧伤及有毒有害化学物质引起的呼吸系统的损伤。吸入性肺损伤是烧伤患者常见的并发症及主要死亡原因。X线和C T能清晰显示烧伤患者并发吸入性肺损伤的病变部位、特征和范围,为临床的治疗提供早期、可靠的依据。
郭光华[3]（2013）在《重度吸入性损伤的呼吸支持与治疗》文中研究指明在火灾受害者当中,吸入性损伤具有很高的发生率和病死率,特别是在密闭环境中,烟雾所致吸入性损伤为致死的最主要原因之一。吸入性损伤的实质是急性肺损伤（ALI）,两者有相似的病理生理改变和临床表现,但不能完全等同。吸入性损伤只是ALI原发损害中少见原因之一,在所有危险因素中占2%～9%。多数学者认为,吸入性损伤伴相应的临床表现、持续胸部X线片和动脉血气分析结
吴施曼[4]（2013）在《全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究》文中提出背景烟雾吸入性损伤病死率高,目前无特效疗法。动物实验表明应用全氟化碳（Perfluorocarbon,PFC）可明显改善烟雾吸入性损伤的肺部及全身炎症反应、改善氧合。目的本研究通过对临床上烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者行气管内分次注入PFC治疗,观察治疗效果、肺部氧合功能及相关炎性介质水平,探讨PFC对烟雾吸入性损伤的肺保护作用,为进一步临床应用提供理论支持。方法1.符合入选标准的烧伤合并中重度吸入性损伤患者按随机数字分组法分入试验组和对照组。对照组给予抗感染、营养支持、抗休克及对症支持治疗等。试验组在此基础上经气管切开处气管套管给予15mlPFC（1.672g/ml）每12小时一次,共3天。2.所有入选患者按照急性生理和慢性健康评估（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）评分标准分别于入院时及治疗3d后评分。患者于治疗前、治疗3d后抽取动脉血气,观察并记录肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压差、氧合指数。患者于治疗前及治疗3天后行支气管肺泡灌洗,将回收的支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid,BALF）标本离心后取上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存；离心沉淀的部分立即行细胞分类计数（中性粒细胞、巨噬细胞）。治疗前及治疗3天后抽取静脉血标本离心后上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存。用双抗体夹心ELISA法检测定血浆和BALF中炎症介质（TNF-α、IL-8、NF-κB）的浓度。结果1.烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者12例入选试验组,11例入选对照组。经治疗后,试验组APACHE Ⅱ评分分值明显下降（P<0.05）。2.与对照组比较,试验组患者的氧合指数升高,但并无显着统计学差异（P>0.05）。经治疗3天后两组患者的肺动态顺应性均有所升高、肺泡动脉氧分压差均有所下降,与对照组比较,试验组肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压改善明显（P<0.05）。3.经治疗3天后两组患者BALF中中性粒细胞所占比例均降低,巨噬细胞所占比例均升高。以试验组治疗前后进行自身比较,患者BALF中中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。与对照组比较,试验组BALF中的中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。4.与对照组比较,试验组在气管内滴入PFC治疗3天后,BALF中TNF-α的浓度降低,但未见显着统计学差异（P>0.05）。以试验组治疗前后进行自身比较,经治疗3天后患者BALF中IL-8、NF-κB的浓度降低明显（P<0.05）。5.经治疗后,试验组与对照组患者血浆中TNF-α、IL-8及NF-κB浓度均未有明显改善。结论1.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显改善肺泡动脉氧分压差和肺动态顺应性,改善烟雾吸入性损伤患者的肺部气体交换。2.气管内滴入PFC可使烟雾吸入性损伤的早期肺组织内中性粒细胞的数量明显减少,巨噬细胞数量增加,促进炎症吸收,对早期肺损伤有保护作用。3.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显减少早期肺泡炎性因子如IL-8、NF-κB的释放,发挥局部抗炎作用。
刘亮亮[5]（2012）在《全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究》文中指出目的：制作大鼠热烟雾吸入性肺损伤模型,观察不同剂量全氟化碳（PFC）对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中髓过氧化物酶（MPO）及血浆中丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）等反映肺部氧化应激程度指标含量的影响。观察热烟雾吸入性肺损伤及全氟化碳治疗后大鼠气管、肺组织病理变化情况,探讨全氟化碳对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用及其可能作用机制,为临床治疗热烟雾吸入性肺损伤提供新的治疗方法。方法：1.20只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组和烟雾吸入性肺损伤组,每组各10只。在本课题组制作的大鼠热烟雾发生器及前期实验基础上,制作大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。各组大鼠6h后活杀,取腹主动脉血行血气分析,右肺中叶做病理切片,观察大鼠动脉血氧分压（Pa02）与（PaCO2）变化情况及肺部病理变化,进一步从生化和病理两方面评价复制模型的成功性。2.40只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、烟雾吸入性肺损伤组（S组）、烟雾吸入伤十全氟化碳低剂量组（S+L组）、烟雾吸入伤+全氟化碳中剂量组（S+M组）、烟雾吸入伤+全氟化碳高剂量组（S+H组）共5组,每组8只。正常对照组不致伤,其他各组均按照标准复制烟雾吸入伤模型,烟雾吸入伤+全氟化碳治疗组分体位经大鼠气管环状软骨下第3气管环间隙处穿刺给予2m1/kg、4ml/kg、8ml/kg全氟化碳（C6F14）缓慢注入,N组和S组大鼠分别经相同位置缓慢注入2m1/kg生理盐水。各组大鼠于6h后活杀,心脏穿刺抽血,左肺离体做支气管肺泡灌洗,血及肺泡灌洗液（BALF）标本离心后取上清装EP管于-20℃保存,ELISA法检测标本中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）指标含量。右肺前叶做肺干/湿重比,中叶及气管固定后做病理切片,右肺后叶及气管做免疫组化染色观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况。3、统计方法所有数据均以均数±标准差（x±SD）表示,采用spss17.0统计软件包进行统计描述、数据处理。计量资料的多组间比较采用单因素方差分析,方差齐性时使用SNK（Student-Newman-Keuls）法,方差不齐时采用Dunnett’C方法作多重比较方式。P>0.05为统计学无显着差异,P<0.05为统计学差异显着。结果：1、热烟雾吸入性肺损伤大鼠的表现：损伤组与正常组相比,可见各大鼠呼吸频率明显增快（100～125次/分）,腹式呼吸增强。大鼠口鼻周围湿润,可见黑色炭末样分泌物,伴双眼巩膜充血,听诊肺部可闻及哮鸣音及湿性啰音。肺病理大体标本可见双肺颜色变深呈弥漫性损伤改变,局部散在出血点。病理可见烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部中性粒细胞大量聚集,伴肺泡间隔增宽及肺泡腔内出血。与正常组相比,6h后热烟雾吸入性损伤组大鼠动脉血氧分压（PaO2）及血PH较正常组降低（P<0.01）,血二氧化碳分压（PaCO2）较正常组升高。2、低中剂量PFC气管内应用可以改善烟雾吸入性肺损伤早期肺干湿重比,降低肺泡灌洗液中MPO含量及血浆中MDA、3-NT含量（P<0.05）。低剂量PFC抑制肺泡灌洗液中MPO效果较中剂量效果好（P<0.05）。高剂量PFC虽可降低血浆MDA水平,但对降低肺干湿重及灌洗液MPO水平无明显影响（P>0.05）,并可增加血浆3-NT水平（P>0.05）3、低中剂量PFC气管内应用可抑制气管及肺组织iNOS表达水平,且低剂量PFC效果优于中等剂量（P<0.05）。高剂量PFC情况下气管及肺组织iNOS表达水平反而增加（P>0.05）。结论：1.从动物致伤后表现、动脉血气分析及血PH值观察,认为该大鼠模型可较好模仿热烟雾吸入性肺损伤时肺部病理变化,且该模型稳定,重复性好。2.早期采用经气管切开处缓慢注入全氟化碳可降低肺部氧化应激程度,但是两者之间呈非剂量-效应依赖关系。从实验结果看,低中剂量全氟化碳在改善大鼠热烟雾吸入性肺损伤肺部氧化应激程度上效果更好,可改善肺水肿程度。两者相比低剂量优于中剂量。高剂量组可在改善肺部氧化应激指标方面无明显效应。
王娜[6]（2012）在《经不同途径移植人骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用》文中研究表明目的1、探讨经气管移植人的骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的作用；2、探讨经尾静脉注入人骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的作用；3、研究不同移植途径对干细胞发挥作用的影响。方法1、自行研制热烟雾发生装置，模拟火灾现场热烟雾环境。将56只雄性健康Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组（8只）、热烟雾吸入致伤组（24只）和经气管移植hMSCs治疗组（24只），后两组再按照伤后时间点分为3个亚组（2h、4h、8h）。对照组在8h之后活杀，热烟雾吸入致伤组和经气管移植hMSCs治疗组分别于致伤后2h,4h,8h活杀。检测血清及支气管肺泡灌洗液（BronchoalveolarLavage Fluid BALF）中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）和白介素-10（Interleukin-10，IL-10）的浓度。计算肺组织含水量湿重/干重比（Wet/Dry ratio W/D）；观察比较各组动物肺组织及气管标本大体改变、HE染色常规病理学改变。2、48只健康Wistar大鼠同样按照上述方法制作热烟吸入性损伤动物模型，随机数字表法分为热烟雾吸入致伤组（24只）和经尾静脉移植hMSCs治疗组（24只），各组再按照致伤后时间点分为3个亚组（2h、4h、8h）。热烟雾吸入致伤组和经尾静脉移植hMSCs治疗组分别于致伤后2h,4h,8h活杀。测定血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度；白介素-6（,IL-6）和白介素-10（IL-10）的含量。计算肺组织含水量湿重/干重比（W/D）；观察比较各组动物肺组织及气管标本大体改变、HE染色常规病理学改变。结果1、与正常对照组（C组）比较，热烟雾吸入性肺损伤组（SQ组）各时间点血清促炎、抗炎因子均显着升高；各时间点支气管肺泡灌洗液促炎因子显着升高，抗炎因子无明显变化。与SQ组比较，经气管移植hMSCs治疗组（MQ组）在4h、8h血清促炎因子显着下降，抗炎因子显着升高，在2h时炎性因子无明显变化。各时间点肺泡灌洗液促炎因子显着降低，而抗炎因子仅在4h、8h显着升高。与C组比较，SQ组和MQ组肺水质量分数均明显升高，MQ组肺水质量分数较SQ组显着降低；大体观察和组织病理学显示：MQ组肺组织损伤程度较SQ组明显改善；2、与正常对照组（C组）比较，热烟雾吸入性肺损伤组（SV组）各时间点血清促炎、抗炎因子均显着升高；各时间点肺泡灌洗液促炎因子显着升高，抗炎因子无明显变化。与SV组比较，经尾静脉注入hMSCs治疗组（MV组）各时间点血清促炎因子显着下降，抗炎因子显着升高。各时间点肺泡灌洗液促炎因子显着降低，而抗炎因子仅在4h、8h显着升高。与C组比较，SV组和MV组肺水质量分数均明显升高，MV组肺水质量分数较SV组显着降低；大体观察和组织病理学显示：MV组肺组织损伤程度较SV组明显改善。结论1、经气管移植hMSCs后对热烟雾导致的急性肺损伤有一定的保护作用。2、经尾静脉注入hMSCs能降低热烟雾吸入性肺损伤早期促炎因子水平，升高抗炎因子水平，减轻全身炎症反应，对损伤肺组织具有一定的保护作用。3、干细胞经这两种移植途径均可对损伤肺组织发挥保护作用。
贾俐聪,赵杰,谢莉娜,孟钺[7]（2010）在《大面积烧伤合并吸入性肺损伤的影像分析》文中研究表明
朱峰[8]（2010）在《骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤炎症反应及组织修复的影响》文中研究表明目的：探讨分离、体外培养、鉴定及体外标记兔骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）的方法,为进一步的实验研究打下基础。方法：选择健康幼龄新西兰大耳白兔,于双侧髂后上嵴及胫骨上端内侧部行骨髓穿刺提取骨髓。采用全骨髓培养法（直接贴壁法）分离培养MSCs,对第2、3、4、5、6代MSCs应用MTT法测定生长曲线,分析MSCs的生长规律。对MSCs进行形态学观察,通过流式细胞术对CD34、CD44、CD45、CD105四种MSCs表面抗原进行鉴定,证明所培养的细胞为MSCs。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyuridine, BrdU）体外标记兔MSCs,检测不同标记时间和标记浓度的标记阳性率。结果：全骨髓培养法培养的原代MSCs接种4天后可以被观察到,形态均匀成梭形,生长增殖迅速,符合MSCs生长的特性,7-8天MSCs融合接近80%,传代培养生长良好。MSCs生长曲线呈S型,由生长曲线分析可知,MSCs在培养第4-8天为高速生长期,MSCs在第3-5代生长最为旺盛。经流式细胞术鉴定,CD34 （-）、CD45 （-）、CD44 （+）、CD105（+）,证明所培养的细胞为较纯的MSCs。BrdU体外标记兔MSCs的阳性率达到85-90%,40μmol/L、标记72h为最佳标记浓度和标记时间。结论：应用本实验方法,可以分离、纯化培养兔骨髓间充质干细胞且操作简便,效率高,经济实用。所培养的MSCs体外生长稳定、增殖速度快、贴壁率高、可连续传代,可用于MSCs功能及应用的进一步研究。应用BrdU体外标记兔MSCs是安全可靠的。目的：建立兔烟雾吸入性损伤模型。方法：采用自制烟雾吸入性损伤致伤仪致伤。以干燥的松木屑及煤油为发烟材料,在密闭环境使兔自行吸入烟雾10min,间隔2min再次致伤10min。伤后观察兔临床表现、各时点血气及伤后24h肺组织切片观察。结果：（1）伤后兔呼吸频率明显加快,呼吸困难明显,肺部可及干啰音,24h后呼吸症状改善。（2）血气示PaO2由伤前90.20±18.44mmHg分别降至伤后10min 63.48±12.90mmHg、伤后2h 56.96±10.23mmHg及伤后4h 65.76±12.55mmHg,与伤前比较差异有显着性（P<0.05）。至伤后24h基本恢复正常；PaCO2由伤前32.10±5.48mmHg分别升至伤后10min 41.72±6.33mmHg、伤后2h 43.12±5.42mmHg及伤后4h 39.11±6.91mmHg与伤前比较差异有显着性（P<0.05）。至伤后24h基本恢复正常。（3）组织病理学观察：大体观见伤肺苍白,包膜紧张,大片出血灶；光镜下见血管内充血、肺泡水肿和出血、间质水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论：本文推荐的兔烟雾吸入性损伤模型是一种简便、实用、稳定、经济、重复性好的烟雾吸入性损伤模型,适于烟雾吸入性损伤的研究。目的：探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）移植对烟雾吸入性损伤兔炎症反应的影响,评价MSCs移植的治疗效果,初步揭示MSCs移植对烟雾吸入性损伤影响的可能机制。方法：64健康新西兰大耳白兔随机数字表法分为2组：烟雾吸入性损伤组（S组）和MSCs治疗组（M组）,每组各32只动物。另取8只动物做正常对照组测基础值。正常对照组不致伤,仅经耳缘静脉注入10ml PBS液；S组致伤后立即经耳缘静脉注入10ml PBS液；M组致伤后立即经耳缘静脉注入内含1×107个第三代兔MSCs的PBS液10ml。S组和M组伤后分为2h、4h、6h、24h观察,每个时间点8只动物,主要观察指标和方法：①采用ELISA法检测正常对照值、S组和M组伤后2h、4h、6h外周血以及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）含量并作比较。②采用RT-PCR法检测S组和M组伤后2h、4h、6h肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达并作比较。③检测正常对照组、S组和M组伤后6h和24h肺水质量分数并作比较。④大体和光镜下分别观察正常对照组、S组和M组伤后2h、4h、6h、24h肺组织和支气管组织的变化。结果：（1）促炎因子：实验开始后2h、4h、6h,M组外周血和肺组织中主要促炎因子IL-1β、IL-6以及TNF-α含量与相应S组对应时间点值相比均显着降低（P<0.05）。S组外周血和肺组织中主要促炎因子IL-1β、IL-6以及TNF-α含量与相应组内正常对照值相比均显着升高（P<0.05）。M组外周血和肺组织中IL-1β含量与组内正常对照值相比无显着差异（P>0.05）,M组外周血和肺组织中TNF-α含量与组内正常对照值相比显着升高（P<0.05）,与组内正常对照值相比,肺组织中IL-6含量显着升高（P<0.05）而外周血IL-6含量无显着差异（P>0.05）。（2）抗炎因子：实验开始后2h、4h、6h,M组外周血主要抗炎因子IL-10含量与相应S组对应时间点值相比均显着升高（P<0.05）,M组和S组2h、4h、6h含量较各自正常对照值均显着升高（P<0.05）；M组肺组织中IL-10含量与相应S组对应时间点值相比,4h和6h显着升高（P<0.05）而2h升高不显着（P>0.05）。组内比较,S组2h、4h、6h IL-10含量较正常对照值差异不显着（P>0.05）,M组4h和6h显着升高（P<0.05）而2h升高不显着（P>0.05）。（3）VEGF水平：S组和M组外周血与肺组织中VEGF水平伤后2h、4h、6h迅速升高,与正常对照值比较均显着升高（P<0.05）。M组外周血伤后各时间点VEGF水平与S组对应时间点相比,VEGF值却显着下降（P<0.05）；而M组肺组织伤后各时间点VEGF水平与S组对应时间点相比VEGF值却显着升高（P<0.05）。（4）主要炎症因子的mRNA表达：TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量在M组4h和6h显着低于S组相应时间点TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量（P<0.05）,仅M组2h IL-6 mRNA相对表达量与相应时间点比较无显着差异（P>0.05）；M组各时间点IL-10 mRNA相对表达量均显着高于S组相应时间点IL-10 mRNA相对表达量（P<0.05）。（5）处置后6h和24h,M组实验结束后肺水质量分数较S组均显着降低（P<0.05）。S组和M组6h和24h与正常对照值比较均显着升高（P<0.05）。（6）病理学观察：大体观察：从色泽、包膜紧张度、光滑度、充血状况、出血坏死灶大小、分泌物等指标综合观察,M组各时间点较S组改善明显,正常对照组和U组未见异常。组织病理学观察：从上皮脱落、充血、出血、渗出、肺泡隔情况、肺水肿、肺不张、肺气肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增生等指标综合观察,M组各时间点支气管和肺组织较S组改善明显,正常对照组结构正常。结论：MSCs静脉移植至烟雾吸入性损伤兔体内,能显着降低其全身和局部主要促炎因子水平,升高其全身和局部抗炎因子水平,减少其血管外肺水,改善肺和气管组织损伤程度,对烟雾吸入性损伤具有抗炎保护作用。抗炎-免疫调节作用是MSCs移植对烟雾吸入性损伤治疗作用的另一主要机制。目的：探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）移植对烟雾吸入性损伤兔组织修复的影响。方法：32健康新西兰大耳白兔随机数字表法分为4组：正常对照组（C组）、正常对照+MSCs治疗组（U组）、烟雾吸入性损伤组（S组）和MSCs治疗组（M组）,每组8只实验动物。C组不致伤,仅经耳缘静脉注入10ml PBS液；U组也不致伤,仅经耳缘静脉注入内含1×107个BrdU标记的第三代兔MSCs的PBS液10ml；S组致伤后立即经耳缘静脉注入10ml PBS液；M组致伤后立即经耳缘静脉注入内含1×107个BrdU标记的第三代兔MSCs的PBS液10ml。4组分为7d和28d两个时间点观察,每个观察点4只动物,主要观察指标和方法：①大体和光镜下分别观察4组伤后7d和28d肺组织和支气管组织的变化。②采用免疫组化技术观察4组处置后7dMSCs体内“归巢”情况；采用免疫组化双染色技术观察4组处置后28dMSCs体内分化情况。结果：①大体观察：从色泽、包膜紧张度、光滑度、充血状况、出血坏死灶大小、分泌物等指标综合观察,M组7d和28d较S组改善明显,C组和U组未见异常。组织病理学观察：从上皮脱落、充血、出血、渗出、肺泡隔情况、肺水肿、肺不张、肺气肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增生等指标综合观察,M组7d和28d支气管和肺组织较S组改善明显,C组和U组结构正常。②免疫组织化学染色显示M组BrdU标记的MSCs伤后7天能在支气管组织和肺组织中大量“归巢”,而C组、S组及U组未见或者极少见“归巢”。③免疫组化双染色显示M组可见水通道蛋白-5（AQP-5）和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞；可见碱性磷酸酶（AKP）和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺泡Ⅱ型上皮细胞；可见CD34和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺血管内皮细胞。C组、U组、S组均未见上述双染色阳性细胞。结论：经静脉移植至烟雾吸入性损伤兔体内的MSCs均能“归巢”至损伤和炎症反应明显的肺组织和支气管组织区域并分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞以及肺血管内皮细胞,减轻肺组织损伤,可能参与并加快了烟雾吸入性损伤的组织修复过程。
曾林祥[9]（2008）在《高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理吸入性损伤的发病率及死亡率一直很高,重度烧伤合并吸入性损伤病人是烧伤临床治疗上的重点和难点,病死率仍然高达50-60%。机械通气是治疗重度烧伤合并吸入性损伤不可缺少的手段之一,但常规机械通气可能产生和加重肺损伤。作为一种“保护性肺通气策略,高频振荡通气和部分液体通气日益受到重视。本研究将新西兰大白兔制成蒸气吸入性损伤并急性呼吸衰竭模型,随机分组后采用四种机械通气模式进行治疗（CMV,CMV+PLV,HFOV及HFOV+PLV）,分别在治疗后0.5,1.5,2.5及3.5h取动脉血行血气分析、血流动力学监测。通气治疗3.5h后,为评估四种机械通气模式对通气肺组织的炎症反应及肺损伤程度的影响,作了大体标本、组织病理学观察及肺组织损伤评分;使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中和血清中可溶性E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1的含量,用RT- PCR法测肺组织中E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1 mRNA表达。为评价四种机械通气模式对通气肺组织细胞凋亡的影响,应用TUNEL DNA片段末端标记方式（FragELTM）法检测肺组织细胞凋亡,采用RT- PCR法测肺组织匀浆中caspsase-3含量,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肺组织caspsase-3 mRNA表达水平,用凝胶电泳条带成像系统照相分析结果。收集肺泡灌洗液细胞后分离出中性粒细胞,使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测中性粒细胞凋亡及坏死;肺泡灌洗上清液则进行各种炎性因子（E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1）总蛋白、丙二醛检测。结果:1.血气分析: 1)伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,各组致伤前与致伤后比较均有显着性差异（P<0.01）,各组致伤前、致伤后（治疗前）血气组间比较均无显着性差异（P >0.05）。2).四个治疗组的PaO2在通气治疗0.5h后均明显上升,通气治疗3.5h内一直有良好的PaO2。3).HFOV组和HFOV+PLV组的PaO2、PaO2/FiO2在治疗治疗各时间点均分别高于相应时间点的CMV组和CMV+PLV组（P<0.05和P<0.01）;CMV+PLV组在治疗1.5h、2.5h PaO2优于CMV组（P<0.05）;HFOV+PLV组在治疗3.5h PaO2优于HFOV组（P<0.01）。4)肺泡气-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]在各治疗组无统计学差异（P >0.05）。5)四个治疗组伤后各时相点的PaCO2均无明显变化（P >0.05）。2.肺组织病理学检查:HFOV组的损伤程度较CMV组明显减轻,HFOV+PLV组损伤最轻,CMV+PLV组次之,CMV组损伤最重。3.炎症反应:E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达,在HFOV组及HFOV+PLV组分别低于CMV组及CMV+PLV组,组间比较统计学上有显着差异（p<0.01）。E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV组和HFOV组分别高于CMV+PLV组及HFOV+PLV组.ET-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV、HFOV、HFOV+PLV,及CMV+PLV四组间比较统计学上无显着性差异（P>0.05）。4.细胞凋亡:肺组织细胞凋亡及评分指数,HFOV组及HFOV+PLV组分别较CMV、CMV+PLV明显减少,两组比较有显着差异（p<0.01）。而CMV+PLV组和HFOV+PLV组又较CMV组和HFOV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,在HFOV及HFOV+PLV组,分别较CMV,CMV+PLV组明显减少,组间比较有显着差异（p<0.01）。而HFOV+PLV及CMV+PLV组又分别较HFOV和CMV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。5.肺泡灌洗液: HFOV+PLV组中性粒细胞凋亡率和早期凋亡率较其它三组高,同时坏死细胞数量也最少。HFOV组及HFOV+PLV组中中性粒细胞早期凋亡率较CMV组和CMV+PLV组明显升高,差别有显着性（P<0.01）;CMV组和CMV+PLV组中性粒细胞晚期凋亡率较HFOV组及HFOV+PLV组高,差异明显（P<0.01）。四个治疗组中CMV组中性粒细胞凋亡率最低,但与CMV+PLV组比较无明显差异（P>0.05）。总蛋白、丙二醛浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。肺泡灌洗液E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:与其它三种通气模式相比,HFOV联合PLV能提高蒸汽吸入性损伤兔的氧合水平,降低肺组织内粘附分子浓度及mRNA表达,减少肺组织调亡,减少肺组织内caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,提高肺泡中性粒细胞凋亡,减少肺组织内炎性细胞浸润,减轻肺损伤。是治疗吸入性损伤并呼吸衰竭较好的方法。
张国梁[10]（2008）在《液氨吸入性肺损伤21例CT与临床特点分析》文中研究表明目的探讨液氨吸入性肺损伤的肺部CT与临床表现,评价CT诊断的价值。方法回顾性分析2003年成功抢救的21例液氨吸入性肺损伤病例CT特点与临床表现。结果21例液氨吸入性肺损伤的肺部CT表现为小叶性中毒性肺炎改变、肺水肿及支气管扩张。结论CT可敏感地显示吸入性肺损伤的基本病变的部位、特征和范围。
二、犬蒸气吸入性损伤的实验研究——CT表现与病理对照（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、犬蒸气吸入性损伤的实验研究——CT表现与病理对照（论文提纲范文）
（1）不同类型烧伤患者胸部影像学特点及临床意义（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大面积单纯体表烧伤患者胸部影像学特点及临床意义 |
| 4.2 吸入性损伤患者胸部影像学特点及临床意义 |
| 4.3 肺爆震伤患者胸部影像学特点及临床意义 |
| 4.4 小结 |
（2）吸入性肺损伤的临床及影像分析（论文提纲范文）
| 1 病理变化 |
| 2 临床分期 |
| 3 影像学表现 |
| 3.1 间质性水肿改变 |
| 3.2 肺泡性水肿改变 |
| 3.3炎性渗出性病变 |
| 3.4 肺不张改变 |
| 3.5 部分合并胸腔积液、气胸 |
（4）全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者入选情况 |
| 2.2 入选患者基线特征 |
| 2.3 APACHE Ⅱ分值 |
| 2.4 气体交换指标 |
| 2.5 BALF中的细胞分类计数 |
| 2.6 BALF中炎症相关因子水平 |
| 2.7 血浆中炎症相关因子水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 APACHE Ⅱ评分分值 |
| 3.2 PFC对气体交换的影响 |
| 3.3 PFC对炎症反应的影响 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词汇表 |
| 烧伤合并中重度烟雾吸入性损害患者临床调查表 |
| 知情同意书 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 实验一：热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要材料 |
| 1.3 热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 动脉血气分析 |
| 2.3 大鼠气管肺组织病理观察 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二：全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 动物致伤方法及用药方式 |
| 1.5 实验指标选择及标本采集 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况观察 |
| 3.2 大鼠肺组织病理变化及iNOS表达情况 |
| 3.3 大鼠肺干湿重比及灌洗液、血浆中指标含量 |
| 3.4 大鼠气管、肺组织iNOS免疫表达情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 立题依据 |
| 4.2 研究思路 |
| 4.3 结果分析 |
| 5 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述：烧伤合并烟雾吸入伤的病理生理机制及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）经不同途径移植人骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 实验第一部分：经气管移植 hMSCs 对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验第二部分： 经尾静脉注入 hMSCs 对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本实验创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）大面积烧伤合并吸入性肺损伤的影像分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 烧伤原因特点 |
| 1.3 影像学检查 |
| 2 讨论 |
（8）骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤炎症反应及组织修复的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 兔骨髓间充质干细胞的分离、体外培养、鉴定和体外标记 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 兔烟雾吸入性损伤模型的建立 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔炎症反应的影响 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第5章 骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔组织修复的影响 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 结论 |
| 第6章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
（9）高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤呼吸循环功能的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织炎性因子及mRNA表达的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织caspase-3 和细胞凋亡的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 高频振荡联合部分液体通气对吸入性损伤肺泡灌洗液的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 进一步工作的方向及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 曾林祥攻读学位期间的研究成果 |
（10）液氨吸入性肺损伤21例CT与临床特点分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 影像学检查 |
| 2 结果 |
| 2.1 吸入性肺损伤临床表现 |
| 2.2 21例吸入性肺损伤1周内CT表现 |
| 2.3 7例吸入性肺损伤3～4月后的CT表现 |
| 3 讨论 |
| 3.1 吸入性肺损伤的胸部病理改变 |
| 3.2 吸入性损伤的临床分度与分期 |
| 3.3 吸入性肺损伤1周内的CT表现 |
| 3.4 吸入性肺损伤3～4月后的CT表现 |
四、犬蒸气吸入性损伤的实验研究——CT表现与病理对照（论文参考文献）
- [1]不同类型烧伤患者胸部影像学特点及临床意义[J]. 杨明贵,王东,赵俊祥. 中国烧伤创疡杂志, 2019(02)
- [2]吸入性肺损伤的临床及影像分析[J]. 谢莉娜. 中国城乡企业卫生, 2014(05)
- [3]重度吸入性损伤的呼吸支持与治疗[J]. 郭光华. 中华烧伤杂志, 2013(02)
- [4]全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究[D]. 吴施曼. 新乡医学院, 2013(06)
- [5]全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究[D]. 刘亮亮. 新乡医学院, 2012(04)
- [6]经不同途径移植人骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用[D]. 王娜. 辽宁医学院, 2012(04)
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