一、死后角膜透明度与含水量的关系（论文文献综述）
李东玥[1]（2021）在《基于暗通道先验及图像信息熵的死后个体眼底图像复原及增强研究》文中研究说明目的:基于视网膜的身份识别是目前具有较强稳定性、准确性及应用意义的识别方案,但由于疾病或者个体、组织死亡使得角膜发生混浊,致使采集到的眼底图像混浊不清,本研究的主要目的是设计一套眼底图像去雾增强算法,恢复并增强眼底图像原有信息特征,便于眼底图像的后续应用。研究方法:本文算法根据大气散射模型,首先利用线性对比度增强提高图像中光斑和目标区域的差别,选取亮度、梯度阈值对图像分割为目标区域及干扰区域,基于颜色衰减先验,选取一定范围内的饱和度及亮度特征进行迭代,利用迭代出的最佳透射率图像及大气光成分对原始图像进行去模糊,而后再利用信息熵特征进行迭代筛选出合适的叠加权重,实现对图像血管的自适应增强。本文选取DRIVE数据库中30幅眼底图像进行模拟加雾处理,并选用20只成年白兔拍摄其死亡后眼底图像集,以上图像经本文算法处理后,利用图像结构相似度对本算法进行验证评价。结果:经本文算法处理后的模拟雾化图像集,其结构相似度SSIM分布大致为以0.6166为均值、0.1113为标准差的正态分布,总平均耗时约为1.490s,与Fattal算法的平均处理耗时1.227s相近。对于按照死亡时间分为6组的兔眼眼底图像经本文算法处理后,其均值图像信息熵分别为7.72±0.21、7.47±0.24、7.07±0.52、7±0.21、6.34±0.21、6.32±0.34;其均值PSNR分别为21.71±2.82、20.15±2.52、17.52±2.96、17.01±2.53、15.21±1.25、15.9±1.73,总平均耗时约为2.143s,与Fattal算法的平均处理耗时1.812s相近。结论:本文算法对角膜混浊的眼底图像具有较强的恢复能力,经本算法处理后,眼底图像信息恢复较为显着,且处理过程中具有良好的自适应能力,对于不同模糊程度的图像均能够较好地再现眼底血管结构,并能够自适应加强图像细节,在复原后的眼底图像中,大小血管、视盘及分叉点均得到了较为清晰的增强。
于永慧[2]（2019）在《心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究》文中研究说明心肌纤维化是众多心血管疾病,如心肌梗死、冠心病、心肌病等发展至后期的共同病理改变。如何防治心肌纤维化是当前世界医学研究的难点和热点。心肌梗死后心肌纤维化（Cardiac fibrosis after myocardial infraction,CFMI）是心肌纤维化常见的临床类型之一,其核心病理环节是CFMI的主要效应细胞心肌成纤维细胞（Cardiac fibroblasts,CFs）在氧化应激、炎症因子等促纤维化因素的诱导下,出现增殖、表型分化、迁移、分泌等生物学行为的改变,导致细胞外基质（Extracellularmatrix,ECM）大量沉积,影响心脏舒缩功能和电信号传导,出现心力衰竭、心律失常,影响CFMI患者预后。AMPK介导的Integrin β1信号通路在CFs参与的ECM过度沉积中发挥重要作用。现代中医理论认为,CFMI属于“胸痹”、“症瘕”等范畴,与血瘀证的病因病机密切相关。课题组前期研究发现,活血化瘀中药在调节AMPK代谢通路、优化心肌能量代谢的同时,下调CollagenⅠ、CollagenⅢ、骨桥蛋白、腱糖蛋白-C等ECM关键蛋白,抑制心肌梗死后心室重构和心功能异常。但是目前对于CFMI中ECM表达情况的研究局限于个别蛋白,活血化瘀中药在其中发挥的关键调节机制亦尚不明确。水蛭是祖国医学中经典的活血化瘀中药,具有破瘀血、通经络、消症瘕等确切功效,以及抗凝、抗栓、抗血小板、抗心肌纤维化等药理作用。目前含水蛭中成药和水蛭素衍生物比伐芦定在抗心肌纤维化、减少心梗面积方面获得一些证据,但缺乏对水蛭素单一成分抗CFMI的疗效和机制研究。本研究采用Label-free亚蛋白质组学技术探索CFMI主要病理产物ECM的组成特点,通过建立大鼠CFMI模型和AngⅡ诱导乳鼠CFs模型,以水蛭主要有效组分水蛭素为治疗手段,从AMPK介导的Integrinβ1及其下游FAK/PI3K/Akt、TGF-β1/Smad2/3信号通路,观察水蛭素对CFMI修复过程中关键ECM蛋白表达的影响,为中医药延缓CFMI、改善心梗患者预后提供科学依据。1文献综述分别阐述CFMI的病理机制、早期识别、临床干预,突出中医药活性成分在CFMI治疗中的潜力。对传统活血化瘀中药水蛭的基源、典籍记载、成药组方、制剂开发,以及水蛭主要活性成分水蛭素治疗心血管疾病的药理学机制进行了综述,为研究水蛭素干预CFMI的实验研究奠定理论基础。2实验研究研究一心肌梗死后纤维化心肌ECM蛋白表达谱的构建与生信分析目的:通过Label-free亚蛋白质组学技术分析大鼠CFMI组织中ECM蛋白的组成特点和差异蛋白的互作机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠CFMI模型,随机分为假手术组（Sham）、模型2周组（Model 2W）、模型4周组（Model 4W）,每组10 只。运用Label-free亚蛋白质组学技术分析CFMI后2周、4周大鼠心肌ECM差异蛋白改变,GO分析从细胞组分、分子功能、生物过程描述ECM差异蛋白特征,KEGG分析参与ECM差异蛋白表达的调控通路,最后通过Western Blot技术对筛选出的ECM差异蛋白进行验证。结果:共筛选出243个ECM差异蛋白。与Sham 比较,Model 2W上调显着的是骨甘氨酸（Osteoglycin）,Model 2W下调显着的是巢蛋白-1（Nidogen-1）,Model 4W上调显着的是光蛋白聚糖（Lumican）、胶原Ⅵ型α2链（Collagen 6A2）,Model 4W 下调显着的是 Nidogen-1;与 Model 2W 比较,Nidogen-1、踝蛋白-1（Talin-1）在Model4W显着下调（P<0.05）。GO分析显示,ECM差异蛋白功能显着富集在细胞外区域、细胞外基质等细胞组分,受体结合、金属离子结合、Integrin结合等分子功能,以及免疫调节、蛋白转运、膜组织、细胞间信号转导、细胞粘附等生物过程。KEGG分析显示,黏着斑激酶（FAK）、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Integrinβ1与ECM受体通路显着富集。Western Blot 结果显示,与 Sham 比较,Model 2W 组 Collagen 6A2、Lumican、Talin-1 表达上调,Model 4W组 Collagen 6A2、Lumican 显着升高,Nidogen-1 显着下降（P<0.05）。与 Model2W组比较,Model4W 组 Nidogen-1、Lumican、Talin-1 表达下调（P<0.05）。其中,与 Sham 比较,Model 4W 组 Collagen 6A2、Lumican 表达上调,Nidogen-1 表达下调;与 Model 2W 组比较,Model 4W组Nidogen-1、Talin-1 表达下调,Label-free 结果与 Western Blot 结果一致。结论:参与CFMI发生的ECM差异蛋白调控靶点为Collagen 6A2、Nidogen-1、Lumican、Talin-1、Osteoglycin 等,其作用机制可能涉及 FAK、PI3K/Akt、Integrinβ1等信号通路。研究二水蛭素调节ECM表达干预大鼠心梗后心肌纤维化的效应机制目的:观察水蛭素对CFMI大鼠心脏功能、血清标记物、心肌病理、分子病理的影响,探讨水蛭素干预ECM重建防治CFMI的效应机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠CFMI模型,随机分为4组:假手术组（Sham,生理盐水）、模型组（Model,生理盐水）、缬沙坦组（Valsartan,144mg·kg-1）、水蛭素组（Hirudin,270mg·kg-1）,每组 20 只,每天给药 1 次,连续给药4周。心脏超声检测各组大鼠舒张末期/收缩末期的左室内径（LVD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室容积（EDV/ESV）、左室射血分数（LVEF）;血清学检测心肌损伤（CK-MB、cTnT）、心力衰竭（ANP、BNP）、氧化应激（Ang Ⅱ、MDA、SOD）等标记物;TTC染色、HE染色、Masson染色、天狼星红染色观察心肌梗死及纤维化病变情况;免疫组化和Western Blot技术观察ECM差异蛋白表达;Western Blot技术观察AMPK、Integrin β1、FAK、PI3K p110α PI3K p110(3、Akt、TGF-β1、Smad2/3 等信号通路蛋白表达。结果:（1）与 Sham 组比较,Model 组 IVST、LVPWT 减少,LVD、EDV、ESV增高,LVEF降低（P<0.05）,提示CFMI模型建立成功。与Model组比较,Hirudin 组 IVSTs、LVPWT、LVEF 升高,LVD、EDV、ESV 降低（P<0.05）。（2）与 Model 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 CK-MB、cTnT、ANP、BNP、Ang Ⅱ、MDA水平显着下降,SOD显着升高（P<0.05）。（3）与Model组比较,Valsartan组、Hirudin组心重指数、心梗面积减少,胶原容积分数显着降低;Hirudin组血管周围胶原容积分数显着降低（P<0.05）。与Model组比较,Valsartan组、Hirudin 组 Collagen 6A2、Lumican 表达减少,Nidogen-1 表达增多（P<0.05）。（4）与 Model 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 AMPKα、FAK、PI3K p110α、Akt蛋白活性上调,Integrinβ1、TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调（P<0.05）,PI3K p110β蛋白表达无显着变化（P>0.05）。结论:水蛭素能够改善CFMI大鼠左室扩张,提高心脏功能,减轻心肌损伤,减少心重指数、心梗面积,减轻心肌组织和血管周围胶原沉积,从而延缓CFMI进展;其机制与调节Collagen 6A2、Lumican、Nidogen-1等ECM差异蛋白代谢,调控心肌 AMPKα/Integrin β1/FAK 及其介导的下游 PI3K/Akt、TGF-β1/Smad2/3 信号通路有关。研究三水蛭素干预Ang Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞ECM表达的机制目的:通过Ang Ⅱ诱导乳大鼠心肌成纤维细胞（NRCFs）模型,观察水蛭素对NRCFs形态、增殖、表型分化、迁移、分泌等细胞生物学行为的影响机制。方法:分离、提取、培养NRCFs,经免疫荧光鉴定波形蛋白（+）/vWF（-）后,给予不同浓度（10-9 mol·L-1、10-8mol·L-1、10-7mol·L-1、10-6mol·L-1）AngⅡ诱导不同时间（6h、12h、24h、48 h）,采用CCK-8法观察NRCFs增殖活力,确立Ang Ⅱ诱导NRCFs促纤维化模型的适宜浓度和时间。NRCFs分为4组:对照组（Control）、模替型组（Ang Ⅱ）、缬沙坦组（Valsartan）、水蛭素组（Hirudin）,给予相应药物预干预30 min后加入Ang Ⅱ诱导NRCFs。采用流式细胞法观察各组NRCFs细胞周期,α-SMA法观察NRCFs表型转化,Transwell小室试验和划痕试验观察NRCFs迁移,HYP含量测定法观察NRCFs胶原蛋白分泌,免疫荧光染色技术观察ECM差异蛋白分泌情况,Western Blot技术观察AMPKα1/α2、Integrinβ1、FAK、TGF-β1、Smad2/3、Nideogen-1 蛋白表达情况。结果:（1）NRCFs培养24h后生长良好,波形蛋白（+）/vWF（-）的NRCFs比例在（98.09±1.03）%。选定 Ang Ⅱ以10-6mol·L-1刺激24h作为诱导NRCFs纤维化改变的理想模型。（2）与Ang Ⅱ组比较,Valsartan组、Hirudin组静止期G0G1期细胞百分比增多、增殖期S期细胞百分比降低,α-SMA免疫荧光染色阳性的细胞数量、穿越Transwell小室的细胞数量减少,划痕宽度延长（P<0.05）。（3）与 Ang Ⅱ 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 HYP 含量降低,Lumican、Collagen 6A2荧光强度下降,Hirudin组Nidogen-1、Talin-1荧光强度升高（P<0.05）。（4）与Ang Ⅱ组比较,Valsartan组、Hirudin组AMPKα1/α2、FAK表达上调,Integrin β1 表达下调,Valsartan 组 TGF-β1、Smad2/3 表达下调（P<0.05）;Hirudin组 TGF-β1、Smad2/3,Valsartan 组、Hirudin 组 Nidogen-1 表达无差异（P>0.05）。结论:水蛭素能够抑制Ang Ⅱ诱导的NRCFs增殖、表型分化、迁移、分泌等细胞生物学行为的改变,其机制与调节AMPK/Integrin β1/FAK信号通路表达,进而优化NRCFs对Ang Ⅱ诱导的促纤维化因素的处理能力有关。
张志鹏[3]（2015）在《犬三种白内障模型的建立和氧化损伤性白内障发展进程中AQPO表达的研究》文中研究指明目的：通过探究犬三种白内障模型的建立并比较三种模型的优缺点,选择一种白内障模型作为续试验,并检测该模型白内障发展进程与AQPO表达之间的关系,探索AQPO对白内障形成的影响。方法：（1）将60只平均年龄6月左右本地杂交犬,随机分为6组,分别为氧化损伤性（Fenton）白内障模型组、糖尿病性（STZ）白内障模型组、硒性（亚硒酸钠）白内障模型组和各模型对照组,每组10只。每日用裂隙灯观察并拍照,根据LOCSⅢ分级标准记录晶状体的结构变化并分级。（2）选取40只本地杂交犬随机分为2组,分模型组和对照组,每组20只,根据LOCSⅢ分级标准对白内障的形成过程进行分级,并在模型组每级形成的时间节点上使用RT-PCR方法检测晶状体中AQPO的表达量。结果：（1）硒性白内障模型,糖尿病性白内障模型和氧化损伤性白内障模型分级形成时间分别为C1（d）：1±0.32、30±2.0和7±0.8。C2（d）分别为5±0.36、60±2.5和10±0.68。C3（d）分别为11±0.48、150±6.25和15±1.0。C4（d）分别为0、180±6.5和24±1.54。C5（d）分别为0、240±12和48±1.52。硒性白内障造模时间最短,但毒性过大,死亡率高达100%,氧化损伤性白内障较糖尿病性白内障成模时间短。（2）硒性白内障C1形成时的犬只数量为10只,糖尿病性白内障为7只,氧化损伤性白内障模型为10只。C2形成时的犬只数量依次为10只、4只和10只。C3形成时依次为10只、3只和10只。C4形成时依次为0只、3只和10只。C5形成时依次为0只、3只和10只。三种白内障模型对照组均为0只。氧化性白内障模型的成模稳定性较糖尿病性和硒性好。（3）三种造模方式均具可操纵性,而氧化损伤性白内障较糖尿病性和硒性略难。（4）三种白内障模型裂隙灯的观察：硒性白内障在注射亚硒酸钠生理盐水后1d后出现试验犬双眼皮质较多点状混浊,5d后点状混浊加深相连成散瞳后可见皮质及周围椭圆形阴影,大量空泡,11d后阴影面积扩大形成片状,空泡量增多,阴影区眼底细节不清晰。糖尿病性白内障注射STZ后30d出现晶状体少量的小囊泡,60d后小囊泡增多成群,150d后小囊泡连成片状阴影,并由四周向赤道部伸展,阴影部眼底细节不清晰,180d后皮状阴影加深,范围扩大,阴影眼底细节不可见,240d后晶状体皮质及核质完全呈灰白色混浊。氧化性白内障注射Fenton后第7d形成晶状体皮质点状分布的小白点阴影但可观察眼底,注射后第10d晶状体皮质点状分布的小白点渐渐加深变大形成扇形分布的白色阴影,注射后第15d晶状体皮质扇形分布的白色阴影加深,范围继续扩大形成片状,注射后24d片状白色阴影扩展至晶状体整个皮质,注射后第48d侵蚀形成成熟的皮质性白内障。（5）氧化损伤性白内障模型发展进程中AQPO表达量变化的数据处理采用相对定量的△△Ct法,根据各个基因的标准曲线,通过测试样的CT值得到相对应的数据,以此比较Fenton注射的氧化性白内障形成后的7d、10d,15d、24d、30d、40d、48d的AQPO表达量变化。AQPO表达量在第7d为1.90倍,表达量在此时为整个检测中的最高峰值,AQPO表达量在第7d以后呈现递减的趋势,第10天为1.83倍,第15天为1.5倍,第24天为1.1倍,第48d为最低的0.6倍。AQPO的分布与晶状体混浊程度相一致。结论：（1）氧化损伤性白内障模型适用于白内障的试验研究（2）AQPO与氧化损伤性白内障的发病存在密切的关系。
陶蒙[4]（2015）在《组织工程角膜动态培养及透明度检测仪器开发与实验论证》文中研究指明利用组织工程技术在体外构建培养角膜组织来解决角膜供体问题，为广大角膜盲患者的复明带来了希望。但是，目前大多数组织工程角膜都是采用静态培养的方式，通过手工塑形，人工培养操作，导致培养出来的角膜组织很多时候存在着形态不规范，透明度差，批次之间的质量难以控制等一系列问题。近几年，研究发现力学刺激在组织工程学、生物学、形态学等方面发挥着极其重要的作用，构建良好力学环境对大多数体内器官、组织的生长都有着很大的影响。同时考虑到培养出来的角膜组织透明度的好坏是决定角膜是否培养成功的最关键因素之一，而目前临床与实验针对角膜透明度通常采用主观判断为主，无法用数据客观评价。因此，本文开发一套组织工程角膜体外动态培养系统及透明度检测仪器，能够模拟体内角膜的力学环境，构建理想的角膜培养微环境，同时用透明度检测装置检测组织工程角膜的透明度值，提供更加客观的评价标准:（1）根据透明度光学的基本原理，以虚拟仪器为开发平台，采用计算机，数据采集卡、照度传感器等器件，确定组织工程角膜透明度检测的测量方法，完成组织工程角膜透明度检测仪器的开发，同时使用红色激光或者普通LED可见光作为光源，针对有机玻璃、普通浮法玻璃、隐形眼镜和猪角膜的测量计算，确定组织工程角膜透明度测量仪的系统误差修正值为0.0094，精度误差为0.6-1.0%，满足测量要求。采用红色激光光源测量的角膜透明度比普通LED可见光测得的值有细微不同；但是对于确定的光源，该仪器不影响被测组织工程角膜透明度的优劣评判；更换不同波长光源，可以获得该种波长情况下角膜透明度的精确值。（2）实现组织工程角膜动态培养系统开发，系统由角膜反应器和控制系统两大部分组成，利用ANSYS对角膜模型进行有限元的力学分析，合理设计生物培养系统的力学环境，确定了角膜反应器的内部结构，可以将角膜种子细胞-生物可降解载体支架放入处于无菌CO2培养箱内部的角膜反应器中，通过调控反应器的压力大小、电机转动和培养液灌流等方式来实现动态培养。通过对脱细胞猪角膜基质的动静态实验对比，经倒置显微镜、透明度检测仪器观察可以发现动态实验后的脱细胞猪角膜基质样品表面更加平整，更加透明，胶原纤维更加有序。综上所述，本文研究的组织工程角膜透明度测量方法与仪器可以对组织工程角膜进行定量的检测，实现了组织工程角膜透明度参数的可比性，从而更客观与科学，有望成为组织工程角膜度透明度测量的新标准；而开发的组织工程角膜动态培养系统，为接下来的组织工程角膜的体外构建开创了新的思路，给组织工程角膜临床应用和大规模产业化、标准化培养打下良好的基础。
潘海涛[5]（2014）在《AQP1在视网膜激光损伤中的表达及其变化研究》文中进行了进一步梳理研究背景高新技术发展迅猛，军事领域中各种新概念武器不断被研发，激光致盲武器就是其中之一。同时，高新技术给医学领域也带来了崭新的革命，在眼科领域中出现了诸如：激光矫正治疗屈光不正，激光手术治疗白内障，激光治疗眼底视网膜病变等等，这些高新技术的出现极大的推动了眼科学的发展，也给无数的病患带来了福音。但是，伴随着这些有利因素，高新技术的不适使用、过度应用等由此带来的一些不利因素也逐渐显现出来。眼睛对外来的光线极为敏感，它最容易受到强光照射而引起损伤。将一束400－900纳米波长范围的激光向角膜照射，经过屈光介质的汇聚后，单位区域视网膜上所吸收的激光照射能量比照射角膜的量提高近105倍。所以，因此，激光照射可引起视网膜损伤严重，导致视力下降和失明。一旦视网膜受损，如何减少视网膜的受损程度，恢复视功能成了人们关注的主要问题。强光照射后最初引起视网膜色素上皮层的改变，色素上皮层中的色素颗粒将吸收的光能转换为热能，这就破坏了视网膜色素上皮细胞之间的紧密连接，使它脱离Bruchs膜，导致血视网膜外屏障的损伤。研究表明，激光对视网膜的损伤与血－视网膜屏障损伤有直接的关系。血－视网膜外屏障损伤能够使脉络膜的组分渗漏到视网膜，引起视网膜水肿，导致视力急剧下降，甚至失明。水通道蛋白（AQPs）是最近发现的一种对水分子具备极高选择性的跨膜转运蛋白，主要分13种亚型（AQP0-12），在不同的组织中广泛分布，能明显提高细胞膜对水的通透，促进水的分泌、摄取和维持细胞内外水的均衡，多种病理因素引起的组织水肿已被证明与其关系密切相关。作为含水量最多的人体器官，眼许多的生理功能都仰仗迅速、高效的水转运体系，水通道蛋白在其中起着十分重要的作用，包括参与房水循环、及维持角膜、晶状体的脱水状态等。纵观视网膜上的各亚型水通道蛋白，AQPl含量最高，主要表达于无长突细胞、色素上皮细胞和光感受器细胞，但它的具体作用还不明确。既往研究表明AQPs与血脑屏障的通透性密切相关，对调节脑内水平衡有重要作用。大脑神经中枢向外部分延伸为视网膜视神经，血视网膜外屏障和血脑屏障有很多的相似性：二者在极性蛋白的表达，转运功能，通透性方面有着惊人的相似处。因此，在视网膜组织中广泛存在的AQP1极有可能参与血视网膜外屏障的通透性的调节，并在激光损伤导致的视网膜水肿中发挥重要作用。本研究拟在建立大鼠视网膜激光损伤模型基础上采用免疫组化、Western-blot分析和RT－PCR技术确定AQP1在视网膜组织细胞中的表达及分布特征。体外对人RPE细胞进行培育，观察色素上皮细胞中AQP1的表达及变化；创建激光照射体外培养人视网膜色素上皮细胞模型，观测激光损伤对色素上皮细胞中AQP1表达的影响。从而探讨AQP1在激光所致视网膜水肿形成发展中的作用，并探讨其相关机制，以期为利用水通道蛋白作为药物靶点对激光视网膜损伤进行有效的治疗和预防提供一个新的研究方向和理论依据。目的1、体外建立人的视网膜色素上皮细胞的培养方法；2、观察体外培养的人视网色素上皮细胞上AQP-1的表达；3、观察激光照射后，体外培育的人视网膜色素上皮细胞中AQP-1表达的变化；4、观察鼠视网膜中AQP-1的表达在激光照射后发生的变化。方法1、视网膜激光损伤模型的建立。视网膜激光损伤模型的建立方法：单眼充分散瞳，眼前放盖玻片接触角膜，进行散瞳眼视网膜激光光凝，每只眼在视盘1.5－2个视盘直径外4个象限均匀光凝50个点。氩激光参数设置：波长532纳米，曝光时间0.1秒，光斑光斑为50um，能量100mw，正常眼为对照分析。2、体外培养人视网膜色素上皮细胞：选取新鲜的健康人角膜移植供体眼球，用生理盐水+庆大霉素冲洗人眼球，剪刀剔除眼外结缔组织。在角膜缘后约1-2mm处剪刀环形切开，并依次清除角膜，虹膜，晶体，玻璃体及视网膜神经上皮层，暴露出视网膜色素上皮层。用D-Hank’s液冲洗后节眼杯2遍，0.25%胰蛋白酶37.5℃消化半小时×2次，得到视网膜色素上皮细胞悬液，加入新鲜胎牛血清终止消化，收集悬液以1000转/分钟离心10分钟×2次后得到视网膜色素上皮细胞，滴加含有20%胎牛血清的D-F12培养液，接种到25ml培养瓶中培养。用反复贴壁法纯化该细胞。3、激光损伤体外培养人视网膜色素上皮细胞模型的建立。选取第4-5代培养的人视网膜色素上皮细胞，复苏后按1×105细胞密度接种于6孔板中，放置含5%CO2、95%空气、湿度为90%的37.5℃孵箱中孵育，第二天，观察到贴壁生长的细胞，伸出伪足，呈不规则状。4-5天后孔板中的细胞基本融合呈一单细胞层，吸净培养液，垂直置于视网膜激光分离仪前进行激光照射损伤，激光照射后按照损伤后即刻、12小时、24小时、72小时及正常细胞5个不同时间点收集细胞，细胞离心后，去除上清液，收集细胞沉淀放置-80℃深低温冰箱中保存。氩激光参数设置：波长532纳米，功率150mw，直径100um，曝光时间0.15s。4、应用免疫组织化学法（亦称免疫组化法）、实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western Blot）法观察激光损伤后不同时间鼠视网膜中AQP1的分布及其mRNA和蛋白表达的变化。5、应用实时荧光定量PCR的方法观察激光损伤后不同时间体外培育的人RPE细胞中AQP-1表达的变化。结果1、人视网膜色素上皮细胞形态特征原代的人视网膜色素上皮细胞在48-72小时后基本上能够贴壁呈扁平生长，部分伸出伪足，呈不规则多角形状，倒置显微镜下看不清细胞核，胞浆中含有丰富的黑色素颗粒，1周左右，贴壁的细胞基本融合形成一单细胞层，可见圆形的细胞核，细胞胞质内富含黑色素颗粒。每传代一次，胞质中的黑色素逐渐变淡，至第6代左右，细胞趋于透明。2、激光照射体外培养人RPE细胞后不同时间AQP-1的表达特征实时荧光定量PCR结果显示，正常组细胞中AQP1mRNA表达量（CtAQP1/CtGAPDH）为：24.63±0.15，激光损伤组分别为：即刻：25.75±0.35，激光损伤后12小时：25.82±0.10，激光损伤后24小时：25.67±0.19，激光损伤后72小时：25.19±0.12，与正常组相比，激光损伤即刻、12小时、24小时及72小时均有统计学意义（p0.001）。激光损伤72小时组与激光损伤即刻、12小时及24小时组相比有统计学意义（p0.05）。3、激光照射损伤鼠视网膜中AQP-1的表达特征免疫组化染色检测鼠眼视网膜组织，神经节细胞层与内核层细胞均出现阳性的棕色粗大颗粒，揭示AQP-1在眼视网膜组织内在这两个部位呈阳性表达。实时荧光定量PCR结果显示，正常组AQP1mRNA表达量为：1.15±0.01，激光损伤即刻：1.10±0.01，12小时：1.10±0.03，24小时：1.16±0.01，72小时：1.13±0.01。与正常对照组比较，激光损伤即刻（p=0.0010.05）与激光损伤12小时（p=0.001）有统计学意义。Western Blot结果显示： AQP-1的表达在激光损伤后即刻组（1.25±0.35，p=0.04），12小时组（1.06±0.33，p=0.17），24小时组（1.87±0.38，p=0.00），72小时组（1.15±0.36，p=0.09），与正常组视网膜中AQP1的表达（0.73±0.17）统计分析发现，激光损伤后即刻组和24小时组差异有统计学意义（p0.05）。结论1、激光损伤条件下，RPE中AQP-1mRNA的表达呈动态改变，即在激光损伤初期呈上调，至损伤后12小时达到最大值，后期随着时间的延长呈下调表达。2、激光损伤条件下，体内视网膜中AQP-1蛋白的表达呈动态改变，在激光损伤初期表达上调，至损伤后24小时达到最大值，后随着时间的延长表达下调。
李雪景[6]（2012）在《玻璃体细胞病理分析对炎性脉络膜视网膜疾病的诊断价值》文中认为正常玻璃体为由胶原细纤维（collagenfiber）及填充其间的大分子透明质酸（hyaluronicacid）组成高度透明的凝胶体，透明质酸的含水量高达98%。玻璃体本身虽无血管，却是个营养储蓄库，富含多种营养物质，当玻璃体周围组织或其本身发生病变时，玻璃体便成为病原体及细胞的良好培养基。临床上有一类疾病，特征是因视网膜炎（retinitis）或视网膜脉络膜炎（retinochoroiditis），亦或病原体通过外伤伤口、手术刀口直接侵入玻璃体腔，均导致了玻璃体发生炎性病理改变，屈光间质出现不同程度的混浊，从而使临床常用，基于屈光间质透明的检查，如眼底血管造影（fluorescencefundusangiography,FFA），视网膜断层成像（opticalcoherencetomography,OCT）失去辅助诊断意义。因此玻璃体细胞学应运而生，已被证明对临床疑难疾病的辅助及排除诊断有重要意义。我们可以查阅到在肿瘤尤其是淋巴瘤（lymphomas），黑色素瘤（melanoma）等方面的诸多研究文献；同时，在感染炎症方面也有国外文献的记录，像青年性黄色肉芽肿（juvenilexanthogranuloma）等；另外，在晶体或红细胞所致的青光眼（glaucoma），COAT’s病等方面，玻璃体细胞学也被证明是很有价值的辅助检查。目的：临床上，玻璃体细胞学技术因有其特殊性，因此，并未得到广泛的应用，本实验即通过对临床较常见炎性脉络膜视网膜疾病行细胞病理学检查，试图优化现有的玻璃体细胞学方法，总结并建立从标本的取出到实验室检查的规范操作，分析在不同类型的疾病中的应用价值。方法：在实验期间收入院的31例炎性视网膜脉络膜疾病的病人按术前诊断分为以下三个研究组：一组为外伤性脉络膜视网膜疾病（traumaticvitreoretinopathy）21例，包括因球破裂伤（eyeballrupture）入院行缝合术的患者18例，其中14例因玻璃体出血混浊行二次玻璃体切割手术（vitrectomy），另有3例直接以外伤性眼内炎（traumaticendophthalmitis）入院。一组为缺血性中央静阻（center retinal veinocclusion,CRVO）的患者4例。一组为因玻璃体出血（vitreous hemorrhage）混浊无法探其病因的患者6例。眼球破裂伤者直接剪取纯玻璃体，余患者通过标准三切口20-gauge的切割头以800cpm切速切割获取未稀释的玻璃体标本，另外收集无菌集液盒的稀释的标本。标本处理为制作成蜡块或通过以下三种方法涂片：直接涂片，离心重悬后涂片，离心沉淀物周围滤液涂片。对不同类型疾病选择合适的染色方法，所有病例均行苏木精—伊红（hematoxylin-eosin,HE）基础染色，检验病原体用吖啶橙（acridine orange）和吉姆萨（Giesma）联合染色，疑似黑色素颗粒行Lillie亚铁染色。有多余标本者另行迈格吉（May-Grunwald Giemsa,MGG）染色与HE染色对比效果。最后记录不同类别疾病中观察到的炎性细胞（inflammatorycells）种类。对玻血类标本行SPSS统计检验所观察的炎性细胞是否有意义。结果：1.外伤性脉络膜视网膜疾病组本组21例患者中15例取得首次手术标本，17例取得二次玻切手术标本。其中4例只有首次手术标本，4例只有二次手术标本，13例两次标本均取。第一次取材中有9例可见有充满棕黑色的色素细胞（Retinal pigment epithelium,RPE），1例可见明显增多的多形核粒细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMN）和单核细胞（monocyte,Mon），2例可见增多的多形核粒细胞，其他炎性细胞较少。这3例术后发生外伤性眼内炎，发生眼内炎的标本中可见可见满视野的中性粒细胞（neutrophil, Neu），多形核粒细胞，余可见单核细胞、淋巴细胞（lymphocyte,Lym）等炎性细胞，但量较少。第二次取材中，有7例可见弥漫的色素颗粒和充满色素颗粒的细胞及散在的中性粒细胞，单核细胞及淋巴细胞，三者比较无明显优势。有6例术中可见发生外伤性网脱（traumatic retinal detachment,TRD）。发生TRD的标本中可见有大量的充满色素颗粒的RPE，及单核细胞，淋巴细胞，中性粒细胞。2.缺血型CRVO组共4例标本，其中2例患者标本中可见明显的神经胶质细胞（neuroglia cell），余可见明显的Mon及少量的Neu，Lym。3.视网膜分支静阻组（Branch retinal vein occlusion BRVO）和视网膜血管炎（retinal vaseulitis）组这两组共6例患者，以玻璃体积血收入院，均以Lym为主。4. HE染色和MGG染色，两者对比，均能较好的显示细胞，但MGG染色步骤少，检验快速；HE染色步骤较多，易于标本的长期保存。5.对有稀释的标本行直接涂片，离心重悬（centrifuge andresuspended）后涂片及利用离心沉淀物周围滤液涂片三种涂片方法比较，结果离心重悬后涂片效果较好。石蜡切片细胞过于密集，不适于细胞形态学观察。结论：在外伤患者中，玻璃体细胞学对外伤性脉络膜视网膜疾病的诊断及预后有辅助提示作用。虽然应用特殊染色未能直接检出病原体，但通过检验炎性细胞的种类也对外伤后脉络膜视网膜脱离及眼内炎的发生起到预示作用，为临床医师采取更好的治疗方法提供可能。此外其他相同类型疾病的细胞病理学表现出了一定的共性，这些共性可以帮助我们更好的了解疾病的发病机理，从而对临床的诊疗起到积极的指导作用。
王晓亮,方超,罗思敏[7]（2011）在《猪眼角膜混浊程度变化与PMI推断》文中提出目的:检测死后角膜浑浊程度,推断不同环境中死亡时间方法,选取猪眼作为研究对象,分别放置于避光,温度15℃±20℃,湿度50%±5%的空气中以及15℃±2℃的双蒸水中,拍摄时间点猪眼角膜浑浊情况,运用Photoshop7.0软件测量角膜图像灰度值,建立角膜灰度值与PMI的回归方程。结果,眼球置于空气及双蒸水逐渐浑浊,灰度值呈二次递增规律;空气与双蒸水对角膜浑浊影响差异不显着。结论,角膜浑浊灰度有助于推断陆地上及水中尸体的死亡时间。
梁晔[8]（2011）在《壳聚糖基生物材料对角膜上皮层及内皮层损伤修复作用的研究》文中提出角膜是眼球最前部的突出部分,直接与外界环境相接,因而容易遭受外界的损伤。人眼角膜共分5层,角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层。角膜上皮是最外层,发生机械性及化学性损伤的概率较高,损伤后可引起畏光流泪等症状,直接影响到患者的正常生活。采用药物治疗时,眼药水的渗透性增加,其含有的添加剂、防腐剂会加重药物的毒副作用,易导致角膜基质的溶解、继发感染;甚至穿孑L,因此角膜上皮缺损后,能否迅速完整地促进创伤愈合,恢复角膜上皮细胞的屏障功能,是保持良好视力的关键。所以选择迅速有效促进角膜上皮再生的方法,对于角膜上皮机械性及化学性损伤的恢复具有重要的作用。角膜内皮层在维持角膜的正常生理功能方面起着重要作用。人角膜内皮细胞在成年后几乎不进行有丝分裂,细胞密度随着年龄的增长逐渐减少,且角膜内皮对许多外界因素极为敏感,机械性创伤、化学品、药物和物理射线、眼科疾病等均能导致角膜内皮损伤。损伤后,角膜内皮细胞主要依靠邻近细胞扩张、移行来填补缺损区。当角膜内皮细胞密度小于临界细胞密度（400500+/mm。）时,残存的内皮不能代偿,可导致角膜基质层水肿,角膜透明度下降,甚至致盲。角膜移植是目前恢复角膜透明性的主要治疗方法,但是同种异体角膜移植供体来源匮乏,还常伴有一定的免疫排斥反应,因此角膜内皮病的治疗是国际上的一项难题。随着组织工程学的发展,应用组织工程化方法治疗角膜疾病成为研究的一个热点。壳聚糖是一种天然聚阳离子多糖,在医药、生物材料、食品、日用化工、生物工程和农业等领域都有较为广泛的研究和应用。壳聚糖具有可生物降解性、成膜性、成胶性、可促进伤口愈合等性质和功能,己成为多糖生物材料研究的热点之一。但是由于壳聚糖的水不溶性,以及降解过程中产生的颗粒物会伴随着一定的炎症反应,所以本研究以壳聚糖为基本材料,通过化学修饰改性旨在研究水溶性壳聚糖基生物材料在角膜损伤修复中的作用及应用。本研究共为两部分:（一）首先制备了羟乙基壳聚糖（Hydroxyethyl chitosan, HECTS）,对其基本性质进行了研究;并将其与明胶（Gelatin,Gel）和硫酸软骨素（chondroitin Sulfate,Cs）按照一定比例共混,制备了壳聚糖基共混膜片,对该膜片的理化性质、细胞毒性、与角膜细胞的相容性、体外和体内的降解性等进行了研究,筛选出性质优异的膜片;将培养的角膜上皮细胞接种于筛选出的壳聚糖基共混膜片上,构建了组织工程角膜上皮,移植在机械损伤角膜上皮层的新西兰兔动物模型上,观察其修复效果。（二）制备羟丙基壳聚糖(}tydroxypropyl Chitosan,HP（:TS）一透明质酸（Hyaluronic acid,HA）复合水凝胶,对该水凝胶的细胞毒性、体内生物相容性和兔眼前房生物降解性等进行了评价;以该水凝胶为载体,包载体外培养的角膜内皮细胞移植在去除角膜内皮层的兔眼后弹力层上,观察对角膜内皮损伤模型的修复效果。得到以下实验结果:1、本研究制备的羟乙基壳聚糖具有良好水溶性;细胞毒性实验结果表明细胞毒性O.1级,属于无毒的生物材料;在一定浓度下对角膜上皮和内皮细胞的生长具有明显的促进作用。2、将HECTs与cs和Gel按不同质量比例进行优化,制得共混膜片,具有高透明性,且1#的透明性比2#还要高,对’Nacl和葡萄糖均具有良好的通透性;细胞毒性符合生物医用材料的标准;基质细胞和内皮细胞都能在膜片上生长且形成良好的单层,膜片经大鼠肌肉内植入试验以评价材料的生物相容性和生物降解性,结果表明,膜片在肌肉内稳定降解且不产生“包囊”现象,与不可降解的手术缝合线相比较,产生的炎症反应较轻:将共混膜片植入兔眼前房内,发现膜片能够缓慢地降解且不产生明显的炎症反应,为下一步组织工程化角膜的体外构建及移植实验的继续深入研究提供了良好的实验依据。3、将体外培养了角膜上皮细胞接种于共混膜上,上皮细胞能够在膜片上贴附生长并彼此连接成片层,细胞状态良好;将载有上皮细胞的共混膜片用于严重机械损伤的兔角膜上皮层上,结果表明实验组的修复创面时间要比对照组缩短了一半,修复效果具有统计学意义。4、羟丙基壳聚糖与透明质酸可以通过电荷作用形成多糖水凝胶,细胞毒性评价为O级;凝胶在肌肉组织中的降解性研究表明,早期出现一定的炎症反应, 20d时随着材料的大部分降解炎症反应明显消退。5、以多糖水凝胶为载体,将兔角膜内皮细胞固定化移植在已除去角膜内皮层的异体兔眼后弹力层上,术后通过外眼像观察、扫描电镜、组织学观察以及裂隙灯观察均得出一致的结果,即75d时观察到实验组已形成了良好的角膜内皮层,角膜薄而透明,移植上的角膜内皮细胞状态良好与正常兔角膜内皮细胞基本保持一致,90d时,实验组兔眼已基本恢复正常;损伤对照组角膜厚而混浊,裂隙灯观察角膜仍保持混浊不透明,说明本实验建立的内皮损伤模型很成功,采用的凝胶包载角膜内皮细胞行角膜内皮层的原位修复方法有效。总之,本文研究的壳聚糖基生物材料作为细胞载体,对兔角膜上皮机械损伤和角膜内皮层损伤的原位修复具有明显的治疗效果,为今后角膜组织工程方法治疗角膜疾病的研究提供了实验依据。
符欲晓[9]（2009）在《角膜图像特征在死亡时间估计上的应用》文中研究表明角膜混浊是一项重要的死后变化征象,常用来辅助推断死亡时间。但是由于混浊度无法量化,导致死亡时间估计的准确度不高。针对这一问题,在该领域引入图像分析技术,通过对角膜图像的分析,用图像中能够反映角膜混浊度变化的特征量对混浊度量化,从而以客观的量化指标来推断死亡时间,提高推断的准确性和精确度。由于角膜混浊在图像上表现为颜色以及纹理结构的变化,故选择颜色和纹理特征来量化角膜混浊程度,具体包括角膜与非角膜区域平均灰度差,基于HSI（Hue, Saturation, Intensity,色调、饱和度和亮度）空间S通道的颜色三阶矩,基于傅立叶频谱的高低频能量比,和基于灰度共生矩阵的特征参数能量、惯量、熵、相关性这九个特征。通过观察,所提取的特征量同死亡时间之间不是线性关系,无法通过时间依赖曲线推算出死亡时间,因此采用机器学习的技术对死亡时间进行估计。将已知样本在死亡时间段上按照时间推算精度的要求进行划分,利用K近邻算法在训练集上学习分类模型,并利用该模型对未知样本进行分类,从而估计死亡时间。对于以先验经验获取的九个特征量,需要对它们衡量角膜混浊度的能力进行估计,以此为依据提取具有最优死亡时间估计能力的特征集合,剔掉冗余特征量来实现算法的优化。同时,角膜图像随着死亡时间的增加会发生阶跃变化;因此,需要在不同阶段选取具有针对性的特征集合来描述混浊度。以该观察结果为依据,在估计未知样本时,预先在较低时间精度下进行粗略估计;在此基础上,针对不同阶段采用相应的特征集合进行进一步的精确估计,从而提高估计的正确率和精确度。利用所提取的特征量和优化后的分类方法,在满足较低时间精度（每一样本类别时间间隔>7h）的情况下,对死亡时间估计正确率可达到94%以上,在较高时间精度（每一样本类别时间间隔3h）的情况下,对死亡时间估计正确率可达到85.6%,结果比较理想。
丁来福[10]（2007）在《角膜低温保存过程的研究》文中研究表明低温保存技术是一种长期保存角膜的方法，它不仅能为临床提供新鲜角膜，同时也为眼库提供一种长期保存角膜的方法。角膜低温保存的关键是保持角膜内皮细胞层的完整性和功能正常。因为角膜内皮细胞层对于保持角膜的厚度、透明度和脱水状态起着至关重要的作用。角膜的低温保存技术主要有两种形式：慢速冷冻法和玻璃化法。角膜的低温保存通常采用慢速冷冻法，但是近年来也有一些学者开始了角膜玻璃化低温保存的研究。相对于慢速冷冻法，玻璃化法操作简单，同时可以避免冰晶的生成，减小了对细胞的机械损伤。但是玻璃化法需要高浓度的保护剂，在保护剂的导入和洗脱过程中，不可避免地对细胞造成渗透损伤和毒性损伤。本文对角膜的慢速冻存方案、玻璃化保护剂的最佳导入和洗脱程序以及玻璃化低温冻存进行了较为系统的研究。首先，对角膜的慢速冻存进行了研究。通过实验研究了保护剂的导入洗脱方法、不同保护剂的种类和浓度对慢速冻存角膜的影响。实验结果发现，对于低浓度的保护剂来说，采用分步导入和洗脱方法并不能显着地提高内皮细胞的活率；采用10％DMSO作为保护剂进行慢速冻存后，角膜内皮细胞活率最高，可以达到81％，而且细胞形态完整。其次，对含有39％1，2-PD+15％海藻糖的角膜玻璃化保护剂的导入洗脱程序进行了优化。通过实验研究了不同的操作温度、不同的导入洗脱方法、不同的分步导入和洗脱间隔时间以及连续导入的时间对角膜内皮细胞的影响。实验结果发现，操作温度越低，保护剂毒性越小；分步导入能减小渗透压差对细胞的损伤。得到了保护剂四步导入和四步洗脱过程，导入时间间隔为4分钟，洗脱时间间隔为3分钟的优化程序，能有效减小细胞所受到的渗透损伤和毒性损伤，使细胞保持形态学完整和功能正常。同时还根据玻璃化能力等因素配制了含有20％1，2-PD+15％DMSO+15％海藻糖+5％聚乙二醇的新型联合玻璃化保护剂，并通过实验确定了该玻璃化保护剂四步导入和洗脱过程中的最佳间隔时间。实验结果发现，当导入间隔时间为3分钟，洗脱间隔时间为5分钟时，保护剂对细胞的损伤最小。最后，采用39％1，2-PD+15％海藻糖（PT）和20％1，2-PD+15％DMSO+15％海藻糖+5％聚乙二醇（PDTP）两种玻璃化保护剂，采用最佳的导入洗脱程序，进行角膜的玻璃化低温保存。实验结果发现，使用PT和PDTP作为保护剂进行角膜玻璃化冻存后，角膜内皮细胞活率分别为74.5±1.0％和77.6±1.4％。绝大多数角膜内皮细胞能显示出边界轮廓，保持了细胞形态。PDTP比PT更能保持细胞形态学的完整性，提高内皮细胞活率。
二、死后角膜透明度与含水量的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、死后角膜透明度与含水量的关系（论文提纲范文）
（1）基于暗通道先验及图像信息熵的死后个体眼底图像复原及增强研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 眼底图像相关背景 |
| 1.3.1 眼组织结构 |
| 1.3.2 眼底图像介绍 |
| 1.3.3 死后眼组织及眼底图像变化 |
| 1.4 本文研究结构安排 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料及制备 |
| 2.1.1 DRIVE数据库图像制备 |
| 2.1.2 兔死后眼底图像采集 |
| 2.2 传统暗通道先验的去雾算法 |
| 2.2.1 大气雾化物理模型 |
| 2.2.2 暗通道先验去雾算法 |
| 2.3 基于传统暗通道去雾算法优化 |
| 2.3.1 颜色衰减先验 |
| 2.3.2 基于暗通道先验的自适应参数寻优 |
| 2.3.3 分割干扰区域 |
| 2.3.4 优化后算法流程 |
| 2.4 眼底图像自适应去模糊增强 |
| 2.4.1 适用于眼底图像的算法优化 |
| 2.4.2 眼底图像算法处理流程 |
| 2.5 图像信息熵结合透射率图t(x)的自适应增强 |
| 2.5.1 基于透射率图像的增强探究 |
| 2.5.2 基于图像信息熵的自适应增强 |
| 2.6 本文算法流程表 |
| 2.7 算法结果评价及统计学方法 |
| 2.7.1 基于结构相似度的处理结果评价 |
| 2.7.2 处理结果的统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 DRIVE数据库图像处理结果 |
| 3.1.1 DRIVE数据库模拟雾化结果 |
| 3.1.2 不同算法处理结果对比 |
| 3.1.3 不同算法结果基于相似结构度的对比 |
| 3.2 兔死后眼底图像处理结果 |
| 3.2.1 不同死亡时间兔眼眼底图像变化结果 |
| 3.2.2 不同算法处理结果对比 |
| 3.2.3 基于均值图像信息熵与PSNR的结果对比 |
| 3.3 算法的综合性能 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 眼底图像复原增强研究综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 ECM重建与心肌梗死后心肌纤维化的发生机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌纤维化的早期识别与临床干预 |
| 参考文献 |
| 综述三 水蛭及其有效成分干预心血管疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 研究一 心肌梗死后纤维化心肌ECM蛋白表达谱的构建与生信分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究二 水蛭素调节ECM表达干预大鼠心梗后心肌纤维化的效应机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究三 水蛭素干预Ang Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞ECM表达的机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 基金项目 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 附件 |
（3）犬三种白内障模型的建立和氧化损伤性白内障发展进程中AQPO表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 晶状体的组织结构与生理功能 |
| 1.2 白内障的分类 |
| 1.3 白内障的相关研究 |
| 1.4 白内障的造模方式 |
| 1.5 水通道蛋白(AQPO)与白内障 |
| 第二章 引言 |
| 第三章 犬糖尿病性、硒性及氧化损伤性白内障模型的比较 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.3 讨论与分析 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 犬氧化损伤性白内障的发展与AQPO表达量的变化 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.2 试验结果 |
| 4.3 分析与讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 全文总结及创新点 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间论文发表情况 |
（4）组织工程角膜动态培养及透明度检测仪器开发与实验论证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 组织工程角膜的国内外研究进展 |
| 1.2.1 角膜的结构与功能 |
| 1.2.2 组织工程角膜上皮层研究 |
| 1.2.3 组织工程角膜基质层研究 |
| 1.2.4 组织工程角膜内皮层研究 |
| 1.2.5 全层角膜重建的研究 |
| 1.2.6 组织工程角膜透明度研究 |
| 1.3 力学因素在组织工程角膜培养中的作用 |
| 1.3.1 角膜的生物力学特性 |
| 1.3.2 力学环境对角膜生长的影响 |
| 1.4 论文的研究目的和主要内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 论文的主要内容 |
| 1.5 本章小结 |
| 第2章 组织工程角膜透明度检测仪器开发 |
| 2.1 角膜透明度检测仪器的测量原理 |
| 2.1.1 透明度的光学定义 |
| 2.1.2 仪器测量工作原理及设计依据 |
| 2.2 硬件装置设计开发 |
| 2.2.1 仪器整体设计实现 |
| 2.2.2 组织工程角膜透明度换算 |
| 2.2.3 硬件系统设备 |
| 2.3 基于 LABVIEW 检测软件系统设计开发 |
| 2.3.1 系统开发软件 |
| 2.3.2 软件主要设计模块 |
| 2.4 组织工程角膜透明度检测装置的精确度分析 |
| 2.4.1 空载状态组织工程透明度装置测量精确分析 |
| 2.4.2 组织工程角膜透明度装置精确度分析 |
| 2.4.3 不同光源对透明度测量精确度影响 |
| 2.4.4 结果讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 组织工程角膜生物培养系统 |
| 3.1 组织工程角膜体外动态培养和监控系统的总体方案 |
| 3.2 角膜生物培养反应器设计 |
| 3.2.1 设计原则 |
| 3.2.2 有限元分析角膜生物力学性能 |
| 3.2.3 角膜生物反应器构成 |
| 3.3 监控系统设计实现 |
| 3.3.1 传感器系统 |
| 3.3.2 电机控制 |
| 3.3.3 蠕动泵和培养箱的选择及装置搭建 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 脱细胞基质角膜制备与生物培养系统的实验分析 |
| 4.1 脱细胞猪角膜基质实验材料制备 |
| 4.1.2 主要实验仪器 |
| 4.1.3 实验试剂药品 |
| 4.1.4 材料制备过程 |
| 4.1.5 实验材料选择 |
| 4.2 动态培养系统的实验分析 |
| 4.2.1 系统调试和样品实验 |
| 4.2.2 光镜观察 |
| 4.2.3 透明度检测 |
| 4.3 结果讨论 |
| 4.3.1 形态观察 |
| 4.3.2 透明度 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）AQP1在视网膜激光损伤中的表达及其变化研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词注释 |
| 前言 |
| 第一部分 体外原代纯化培养人视网膜色素上皮细胞及定量检测激光损伤色素上皮细胞中 AQP1 的表达及其分布特征 |
| 目的 |
| 一、材料及方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 激光损伤后不同时间点鼠视网膜中 AQP1 的表达 |
| 目的 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结和展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）玻璃体细胞病理分析对炎性脉络膜视网膜疾病的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 玻璃体细胞学方法及在炎性脉络膜视网膜疾病中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）壳聚糖基生物材料对角膜上皮层及内皮层损伤修复作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 角膜及角膜损伤治疗简介 |
| 1.1 角膜的基本结构 |
| 1.1.1 角膜上皮层 |
| 1.1.2 前弹力层 |
| 1.1.3 基质层 |
| 1.1.4 后弹力层 |
| 1.1.5 内皮层 |
| 1.2 眼表损伤及重建 |
| 1.2.1 结膜移植术 |
| 1.2.2 角膜缘移植术 |
| 1.2.3 角膜上皮成形术 |
| 1.2.4 羊膜移植术 |
| 1.3 角膜内皮盲及其治疗进展 |
| 1.3.1 无缝线，带后板层角膜的内皮细胞移植 |
| 1.3.2 无缝线，带后弹力膜的内皮细胞移植 |
| 1.3.3 体外培养角膜内皮细胞的移植 |
| 2 组织工程化角膜 |
| 2.1 组织工程学简介 |
| 2.2 组织工程角膜的研究进展 |
| 2.3 组织工程角膜的种子细胞 |
| 2.3.1 角膜上皮重建的种子细胞 |
| 2.3.2 角膜内皮移植的种子细胞 |
| 2.4 构建组织工程角膜的载体 |
| 2.4.1 明胶薄膜 |
| 2.4.2 羊膜 |
| 2.4.3 角膜基质片 |
| 2.4.4 胶原 |
| 2.4.5 透明质酸 |
| 2.4.6 甲壳素与壳聚糖 |
| 2.4.7 以后弹力膜为载体行培养的内皮细胞移植 |
| 2.5 展望 |
| 第二章 组织工程化角膜细胞载体的制备及其性质研究 |
| 第一节 羟乙基壳聚糖的制备及其性质研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.1.1 实验材料与试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.2 HECTS 的制备与纯化 |
| 1.2.1 壳聚糖的纯化 |
| 1.2.2 羟乙基壳聚糖的制备及纯化 |
| 1.3 FTIR 结构表征 |
| 1.4 取代度的测定 |
| 1.5 HECTS 质量指标的测定 |
| 1.5.1 分子量的测定 |
| 1.5.2 旋转黏度的测定 |
| 1.5.3 水分的测定 |
| 1.5.4 灰分的测定 |
| 1.5.5 重金属的测定 |
| 1.5.6 蛋白质含量测定 |
| 1.6 HECTS 的细胞毒性 |
| 1.6.1 溶液的配置 |
| 1.6.2 毒性评价方法 |
| 1.7 HECTS 对兔角膜上皮及内皮细胞生长的影响 |
| 1.7.1 兔角膜上皮及内皮细胞的体外培养 |
| 1.7.2 HECTS 对兔角膜上皮细胞生长的影响 |
| 1.7.3 HECTS 对兔角膜内皮细胞生长的影响 |
| 1.7.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 HECTS 的制备 |
| 2.2 HECTS 的FTIR 表征 |
| 2.3 取代度的测定 |
| 2.4 HECTS 性质指标 |
| 2.5 HECTS 细胞毒性 |
| 2.6 HECTS 对角膜上皮和内皮细胞生长的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 第二节 羟乙基壳聚糖共混膜的制备及其性质研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 HECTS 共混膜的制备及无菌处理 |
| 1.4 共混膜的理化性质的测定 |
| 1.4.1 膜片的透光率 |
| 1.4.2 膜片的含水量 |
| 1.4.3 离子通透性的测定 |
| 1.4.4 膜片对葡萄糖通透性的测定 |
| 1.5 共混膜的细胞毒性评价 |
| 1.6 兔角膜基质细胞与HECTS 共混膜的相容性评价 |
| 1.6.1 兔角膜基质细胞的体外培养 |
| 1.6.2 兔角膜基质细胞培养于共混膜上 |
| 1.6.3 荧光显微观察基质细胞在膜片上生长的状态 |
| 1.7 兔角膜内皮细胞与HECTS 共混膜的相容性评价 |
| 1.7.1 兔角膜内皮细胞的体外培养 |
| 1.7.2 兔角膜内皮细胞培养于共混膜上 |
| 1.7.3 内皮细胞在膜片上生长的超微结构观察 |
| 1.8 HECTS 共混膜的体外酶解 |
| 1.9 HECTS 共混膜的体内降解性及组织相容性评价 |
| 1.10 HECTS 共混膜在兔眼前房内的降解性及生物相容性评价 |
| 1.10.1 手术方法 |
| 1.10.2 术后处理及常规观察 |
| 1.10.3 组织切片观察 |
| 1.11 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 共混膜的理化性质 |
| 2.1.1 膜片的透光率 |
| 2.1.2 膜片的含水量和离子通透性 |
| 2.1.3 膜片对葡萄糖的通透性 |
| 2.2 共混膜的细胞毒性 |
| 2.3 HECTS 共混膜与兔角膜基质细胞的相容性 |
| 2.3.1 基质细胞在共混膜上的生长状态 |
| 2.3.2 基质细胞在共混膜上的荧光染色观察 |
| 2.4 HECTS 共混膜与兔角膜内皮细胞的相容性 |
| 2.4.1 角膜内皮细胞的体外培养 |
| 2.4.2 角膜内皮细胞在膜上的显微观察 |
| 2.4.3 角膜内皮细胞在共混膜上超微结构观察 |
| 2.5 HECTS 共混膜的体外酶解 |
| 2.6 HECTS 共混膜的体内降解性及组织相容性 |
| 2.7 HECTS 共混膜在兔眼前房内的降解性 |
| 2.7.1 共混膜片植入兔眼前房后术眼的常规性观察 |
| 2.7.2 共混膜片植入兔眼前房后术眼的组织学观察 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 第三章 组织工程化壳聚糖基膜片对角膜上皮机械损伤修复的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 兔角膜上皮细胞的体外培养 |
| 1.4 角膜上皮细胞在HECTS-1 共混膜上培养 |
| 1.4.1 HECTS 共混膜的制备及无菌处理 |
| 1.4.2 角膜上皮细胞接种于HECTS-1 共混膜上 |
| 1.4.3 角膜上皮细胞在膜上的显微观察 |
| 1.4.4 角膜上皮细胞在膜上的荧光显微镜观察 |
| 1.5 载细胞膜片修复机械损伤角膜上皮层 |
| 1.5.1 实验动物 |
| 1.5.2 手术方案 |
| 1.5.3 术后护理及裂隙灯观察 |
| 1.5.4 角膜上皮层的扫描电镜及组织切片观察 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 兔角膜上皮细胞的原代和传代培养 |
| 2.2 HECTS-1 共混膜上培养的角膜上皮细胞的观察 |
| 2.3 载角膜上皮细胞的HECTS-1 膜片对角膜上皮层机械损伤的修复 |
| 2.3.1 术后损伤区的荧光染色观察 |
| 2.3.2 术后损伤区面积的比较 |
| 2.3.3 组织切片观察 |
| 2.3.4 修复后的角膜上皮扫描电镜观察 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 多糖水凝胶固定角膜内皮细胞行角膜内皮层原位诱导修复的研究 |
| 第一节 水凝胶的生物学性质研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要原料与试剂 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 多糖水凝胶热源的测定 |
| 1.3.1 供试品准备 |
| 1.3.2 实验过程 |
| 1.4 HC 的细胞毒性评价 |
| 1.5 HC 对于角膜内皮细胞生长的影响 |
| 1.5.1 兔角膜内皮细胞的培养 |
| 1.5.2 HC 对兔角膜内皮细胞生长的影响 |
| 1.6 HC 的皮内反应试验 |
| 1.6.1 动物准备 |
| 1.6.2 皮内注射 |
| 1.6.3 动物观察 |
| 1.6.4 结果评价 |
| 1.7 HC 体内降解性与生物相容性评价 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 多糖水凝胶内毒素检测 |
| 2.2 HC 的细胞毒性评价 |
| 2.3 HC 凝胶浸提液对角膜内皮细胞生长的影响 |
| 2.4 HC 的皮内刺激试验 |
| 2.5 肌肉内降解性与生物相容性评价 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 第二节 多糖水凝胶固定角膜内皮细胞对角膜内皮层原位诱导修复研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料和试剂 |
| 1.2 兔眼前房内HC 的降解性与生物相容性评价 |
| 1.2.1 实验动物 |
| 1.2.2 手术方案 |
| 1.2.3 术后护理 |
| 1.2.4 术后观察 |
| 1.2.5 组织切片观察 |
| 1.3 原位形成水凝胶对角膜内皮层的原位修复 |
| 1.3.1 兔角膜内皮细胞的体外培养 |
| 1.3.2 内皮层的原位修复实验 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 HC 于兔眼前房内的生物降解性与生物相容性评价 |
| 2.1.1 术后常规观察 |
| 2.1.2 组织切片观察 |
| 2.2 内皮层原位修复实验 |
| 2.2.1 术后外眼像观察 |
| 2.2.2 扫描电镜观察 |
| 2.2.3 组织学观察 |
| 2.2.4 裂隙灯观察 |
| 3 讨论 |
| 4 本节小结 |
| 全文总结 |
| 论文创新点及不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表的学术论文 |
（9）角膜图像特征在死亡时间估计上的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究的意义和目的 |
| 1.2 国内外概况 |
| 1.3 主要内容和章节安排 |
| 2 角膜区域特征提取 |
| 2.1 角膜图像目标区域的提取 |
| 2.2 角膜图像特征提取 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 基于分类方法的死亡时间估计 |
| 3.1 基于特征全集的死亡时间估计 |
| 3.2 对各特征量描述能力的评价 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 死亡时间估计优化方案 |
| 4.1 对特征空间的降维 |
| 4.2 不同阶段下的有效特征子集 |
| 4.3 优化方案介绍 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结束语 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 进一步的工作和展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 攻读硕士学位期间发表论文 |
（10）角膜低温保存过程的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 低温保存概述 |
| 1.2 低温保存技术的发展历史 |
| 1.3 低温冷冻保护剂 |
| 1.4 低温冷冻保存的方法 |
| 1.4.1 慢速冻存法 |
| 1.4.2 玻璃化保存法 |
| 1.5 玻璃化冷冻法 |
| 1.5.1 玻璃化法概述 |
| 1.5.2 玻璃化冻存过程 |
| 1.5.3 反玻璃化 |
| 1.5.4 低温断裂 |
| 1.6 低温损伤机理及假说 |
| 1.7 角膜和角膜的低温保存 |
| 1.7.1 角膜的简介 |
| 1.7.2 角膜内皮细胞层 |
| 1.7.3 角膜的保存方法 |
| 1.7.4 角膜的深低温保存的研究现状和面临的问题 |
| 1.7.5 角膜的检测 |
| 1.8 小结 |
| 2 角膜慢速冻存的研究 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验角膜材料 |
| 2.2.2 实验装置 |
| 2.2.3 实验药品及试剂 |
| 2.2.4 实验所需试剂的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 保护剂渗透平衡时间的确定 |
| 2.3.2 保护剂保护剂导入洗脱过程的确定 |
| 2.3.3 角膜的慢速冻存实验 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 保护剂渗透平衡时间的确定 |
| 2.4.2 保护剂保护剂导入洗脱过程的确定 |
| 2.4.3 角膜的慢速冻存实验 |
| 2.5 小结 |
| 3 玻璃化保护剂导入和洗脱过程的优化 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验装置和方法 |
| 3.2.2 实验药品及试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 玻璃化保护剂不同温度下一步导入洗脱的实验 |
| 3.3.2 玻璃化保护剂不同导入洗脱方法的实验 |
| 3.3.3 玻璃化保护剂四步导入平衡时间的确定 |
| 3.3.4 玻璃化保护剂四步导入最佳间隔时间优化的实验 |
| 3.3.5 玻璃化保护剂四步洗脱最佳间隔时间优化的实验 |
| 3.3.6 玻璃化保护剂连续导入和洗脱的实验 |
| 3.3.7 低温下玻璃化保护剂分步导入和洗脱的实验 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 玻璃化保护剂不同温度下一步导入洗脱的实验 |
| 3.4.2 玻璃化保护剂不同导入洗脱方法的实验 |
| 3.4.3 玻璃化保护剂四步导入平衡时间的确定 |
| 3.3.4 玻璃化保护剂四步导入最佳间隔时间优化的实验 |
| 3.4.5 玻璃化保护剂四步洗脱最佳间隔时间优化的实验 |
| 3.4.6 玻璃化保护剂连续导入和洗脱的实验 |
| 3.4.7 玻璃化保护剂低温下分步导入和洗脱的实验 |
| 3.5 小结 |
| 4 新型角膜玻璃化保护剂的研究 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验装置 |
| 4.2.2 实验药品及试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 玻璃化冷冻保护剂的显微观察 |
| 4.3.2 玻璃化保护剂四步导入最佳间隔时间优化的实验 |
| 4.3.3 玻璃化保护剂四步洗脱最佳间隔时间优化的实验 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 玻璃化冷冻保护剂的显微观察 |
| 4.4.2 玻璃化保护剂四步导入最佳间隔时间的优化实验 |
| 4.4.3 玻璃化保护剂四步洗脱最佳间隔时间的优化实验 |
| 4.5 小结 |
| 5 角膜的玻璃化低温保存 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验装置 |
| 5.2.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 使用PT保护剂进行角膜的玻璃化低温冻存 |
| 5.3.2 使用PDTP保护剂进行角膜的玻璃化低温冻存 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 使用PT保护剂进行角膜的玻璃化低温冻存 |
| 5.4.2 使用PDTP保护剂进行角膜的玻璃化低温冻存 |
| 5.4.3 两种玻璃化保护剂进行角膜冻存结果的比较 |
| 5.4.4 玻璃化冻存与慢速冻存结果的比较 |
| 5.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 附录内容名称 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
四、死后角膜透明度与含水量的关系（论文参考文献）
- [1]基于暗通道先验及图像信息熵的死后个体眼底图像复原及增强研究[D]. 李东玥. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究[D]. 于永慧. 中国中医科学院, 2019(12)
- [3]犬三种白内障模型的建立和氧化损伤性白内障发展进程中AQPO表达的研究[D]. 张志鹏. 西南大学, 2015(12)
- [4]组织工程角膜动态培养及透明度检测仪器开发与实验论证[D]. 陶蒙. 杭州电子科技大学, 2015(10)
- [5]AQP1在视网膜激光损伤中的表达及其变化研究[D]. 潘海涛. 第二军医大学, 2014(04)
- [6]玻璃体细胞病理分析对炎性脉络膜视网膜疾病的诊断价值[D]. 李雪景. 河北医科大学, 2012(12)
- [7]猪眼角膜混浊程度变化与PMI推断[J]. 王晓亮,方超,罗思敏. 广东公安科技, 2011(02)
- [8]壳聚糖基生物材料对角膜上皮层及内皮层损伤修复作用的研究[D]. 梁晔. 中国海洋大学, 2011(02)
- [9]角膜图像特征在死亡时间估计上的应用[D]. 符欲晓. 华中科技大学, 2009(S2)
- [10]角膜低温保存过程的研究[D]. 丁来福. 大连理工大学, 2007(02)