“益肝浓汤”与强肝胶囊对肝纤维化的预防作用

一、“益肝浓缩煎剂”与强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用（论文文献综述）

孙涛^[1]（2008）在《甲珠对肝纤维化大鼠PDGF、TNF-α、IL-6的影响》文中研究说明目的:甲珠治疗肝纤维化的疗效探讨。方法:将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、甲珠高、中、低剂量组,每组10只。第1组对照组,给予普通饲料喂养,正常饮水,不施加其它人为影响因素。第2组模型组,按CCl4造模方法给予饮食;第3组秋水仙碱组,于造模第3周开始给予秋水仙碱0.1mg/（kg·d）,其余各组在造模组的基础上于第三周开始分别按2.0g/kg·d-1;1.0g/kg·d-1;0.5g/kg·d-1的给药量予甲珠混悬液灌胃。每日1次。时间共8周.。最后一次灌胃后,各组动物均禁食12小时,腹主动脉采血,并取肝脏称重。通过对肝纤维化大鼠ALT、ALP、MAO、TNF-α、IL-6以及PDGF的检测,探讨甲珠的保肝降酶、防治肝纤维化的作用。结论:甲珠对肝纤维化大鼠的肝脏病理组织、肝功能、细胞因子（TNF-a,IL-6）水平、PDGF有明显的改善作用,作用强度与浓度有关,经统计学处理以高剂量组疗效最为显着,在大鼠生化指标疗效上,甲珠优于秋水仙碱组。说明甲珠有很好的防治或阻抑肝纤维化的作用。

常福红^[2]（2008）在《抗纤6号抗肝纤维化大鼠的治疗效果和作用机制的研究》文中指出一.选题的意义与目的近年来对肝纤维化的研究已有较大进展。业已公认,肝纤维化主要是一种病理学概念,是指肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和功能异常的病理变化,能够引起肝功能减退与门静脉高压等疾病。肝纤维化多见于肝炎病毒、酒精、药物、血吸虫等原因引起的大多数慢性肝病,是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程。流行病学资料显示,慢性乙型肝炎发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%～6%,因此,抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗方法。二.立题依据随着对肝纤维化发病机制、病理生理学的研究,尤其是对其细胞生物学、分子生物学等各方面的研究深入,已经证实肝纤维化在进入肝硬变之前尚有逆转的可能,因此人们十分重视肝纤维化的治疗研究。目前国内外无理想的抗肝纤维化药物,西药有皮质类固醇、肿瘤坏死因子、前列腺素、马洛替酯、干扰素、秋水仙碱等药物虽可抑制肝纤维化,但其效果不理想,且毒副作用大,药品价格高,临床应用受到一定的限制。而中药由于含有多种有效成分,疗效显着,费用相对低廉,毒副作用小,其抗肝纤维化的作用日益受到人们的重视。多年来在中医药抗纤维化方面进行了大量深入探索,已取得了较为理想的效果,在防治肝纤维化的研究方面,特别注重辩证论治,常用治则有益气活血、疏肝健脾、补肾养阴、祛湿解毒等,临床上或单法使用,或多法联用;药物的研究已从单味药逐渐转向复方的研究,且研究的方法和深度也在不断加深进步。三.模型的选择[1-2]理想的肝纤维化模型应具备以下特征:⑴复制的动物模型具有人类肝纤维化的基本病理学特征和相似的血液动力学、生化改变。⑵病理改变呈阶段性,具有可逆与不可逆的阶段性演进过程。⑶造模可重复性好、死亡率低,形成率高。⑷造模方法简便易行。⑸动物易获得,经济实用。四氯化碳是诱导实验动物产生肝纤维化和肝硬化最广泛的化学性肝毒物。在肝细胞内质网中,经肝微粒体内依赖于细胞色素P450的混合功能氧化酶的激活后,CCl4产生了自由基CCl3·和Cl·,它们与肝细胞内大分子发生共价键结合,也可攻击不饱和脂质,引发活性氧自由基的产生和脂质过氧化,损伤肝细胞,从而导致狄氏间隙内原本静止的贮脂细胞活化,释放出Ⅳ型胶原,同时该细胞由合成分泌Ⅲ型胶原改为合成分泌Ⅰ型胶原,取代了Ⅳ胶原,促使肝纤维化。CCl4所引起的肝损伤主要表现为肝细胞的脂肪变性及化学性炎症引起的炎症细胞的聚集,长时间的持续毒害导致肝细胞肿大、脂肪变性和坏死,甚至肝的纤维化和肝硬化。营养不良导致肝损伤与肝纤维化,主要有两种形式:一是给予高脂肪低蛋白,使肝发生脂肪变性,逐渐形成肝纤维化,二是食物缺乏某些营养因素,如胱氨酸,蛋氨酸,维生素C等引起肝细胞坏死,进而发展为肝硬化。单纯玉米粉仅含9%蛋白质,只能满足大鼠正常蛋白质需要量的一半,且此蛋白质中缺乏色氨酸与蛋氨酸,这些氨基酸属于祛脂物质,缺乏会导致脂肪肝变,以致纤维化,加入胆固醇,增加对胆碱需要量,从而加速脂肪肝的发展,脂肪变性的肝细胞对CCl4损伤作用敏感,故肝细胞大量坏死,网状支架塌陷,肝星状细胞活化与纤维增生,发展为肝硬化。酒精是导致肝细胞损伤的主要病因之一。乙醇中毒肝损伤的重要机制之一是激活氧分子产生氧自由基导致肝细胞膜的脂质过氧化。同时,酒精能造成肝细胞明显肿胀,胞质内出现弥漫性的圆形脂滴,肝小叶界限模糊,小叶内出现点状或大片状坏死,汇管区见大量炎症细胞浸润。CCl4诱导的大鼠肝纤维化动物模型在形态学、病理生理学的某些方面与人的肝纤维化十分相似。但单一因素注射CCl4,造模虽然操作简单,但制备的周期长,成模比例低,且死亡率较高。因此,我们采用CCl4、高脂低蛋白食物、乙醇复合因素制作肝纤维化模型,此种模型可靠且复制时间短,形成率高,肝纤维化进展稳定,适合于以引起肝细胞损伤为始动机制的肝纤维化发生发展过程的动态研究,更重要的是人类的肝纤维化是一个复合因素作用的结果。同时由于国家乙肝疫苗的推广,乙肝病毒感染率下降,而随着人们生活水平的提高,由脂肪肝导致的肝纤维化在临床上已呈现出上升趋势,在研究中要体现这一变化。因此,我们采用四氯化碳损伤符合相应的高脂饲料喂养形成的肝纤维化模型是一个可行的方案。四.阳性对照药物选择[3]复方丹参滴丸组方为丹参、三七、冰片。丹参活血通脉,祛瘀养血。丹参素及丹参酮能改善血液流变学,使血瘀者的各项血液流变学指标得到改善,降低血液粘稠度,拮抗血栓形成,改善微循环,促进组织的修复和再生,临床用于治疗慢性肝炎及早期肝硬化。三七活血散瘀,止痛,三七提取物三七皂甙具有抗炎、抑制血小板聚集、促进纤维溶解、抗凝、止血等作用。冰片有抗炎、抗菌、抗病毒、去腐止痛作用。丹参、三七和冰片三药合用可活血化瘀、理气止痛。复方丹参滴丸经动物肝纤维化模型治疗实验,结果显示对肝纤维化有明显的阻断作用。五.组方抗纤6号为黄芩和丹参为主要有效成分组成的复方制剂,经过大量有效成分药理实验筛选,及其组方比例配伍药理筛选确定此复方。抗纤6号的是活血化瘀与清热解毒为主的治疗方法。通过对肝纤维化的病因病机研究表明,肝郁气滞、脉络瘀阻,淤血内结是慢性肝病肝纤维化的共同病理改变,并且贯穿于肝硬化形成的全过程。因此,选用以活血化瘀为主贯穿于肝纤维化的治疗,并且肝纤维化大多有湿热毒邪的存在,或十分明显,或潜伏不显。从现代医学角度上来讲,大多是HBV慢性感染迁延所致。从中医角度来讲,不能解毒祛湿清热,肝纤维化的致病因素就不能祛除;从西医角度讲,HBV持续感染,肝纤维化就不能彻底逆转。因此只有兼顾解毒、祛湿、清热,对HBV复制能有效抑制,才可以使肝纤维化逆转。而抗纤6号正是基于上述治疗理念,才通过本实验能有效地治疗肝纤维化的。为此,特设本课题研究,本课题是针对抗纤6号对复合型肝纤维化大鼠的治疗作用及其机制进行探讨。

杨倩,胡冬菊,冯玉彦^[3]（2007）在《姚希贤教授中西医结合治疗慢性肝炎肝纤维化经验》文中研究说明目的:总结姚希贤教授中西医结合治疗慢性肝炎肝纤维化的经验。方法:将跟师侍诊所得心得体会进行归纳、总结。结论:强调病因治疗,更要对肝纤维化的治疗,以减缓、阻止乃至逆转其病理进程。认为该病为湿热停滞,迁延日久,气滞血瘀则转为慢性,因此治疗本病系以"瘀血"证立论,从中西医结合入手,以益气活血化瘀为主从根本上治疗。

姚希贤^[4]（2007）在《肝纤维化治疗现状与进展》文中研究指明肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础,是肝硬化的必经阶段,是判断慢性肝病进程与预后的重要标志,是导致肝衰竭、门脉高压重要病变。抗肝纤维化治疗是慢性肝病治疗的重要组成部分,能减轻肝损害,阻抑肝硬化发生。

陈泓强,张健,姚洪森,王明芹,邬迎星,姚希贤^[5]（2007）在《酒精性脂肪肝的诊断及治疗进展》文中认为

毕红征,赵君玫,黄国钧^[6]（2007）在《HG颗粒对CCl4复合因素所致肝纤维化大鼠血清Hyp及TGFβ1含量的影响》文中研究表明目的:研究HG颗粒对肝纤维化（hepatic fibrosis）大鼠血清羟脯氨酸（Hyp）及转化生长因子β1（TGFβ1）含量的影响。方法:大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和20%乙醇喂养建立肝纤维化大鼠模型,分别予HG颗粒、复方鳖甲软肝片灌胃治疗。对照观察两药物对肝纤维化模型大鼠血清Hyp及TGFβ1含量的影响。结果:肝纤维化模型大鼠血清Hyp及TGFβ1含量均明显增高。HG颗粒治疗后有明显缓解,综合疗效优于阳性药物对照组。结论:HG颗粒对CCl4复合因素所致肝纤维化模型大鼠具有显着的治疗作用。

杨倩,冯玉彦^[7]（2007）在《姚希贤治疗慢性肝纤维化经验体会》文中研究表明

章亭^[8]（2005）在《康氏抗纤颗粒抗肝纤维化大鼠的疗效和机理的研究》文中指出康氏抗纤颗粒抗肝纤维化大鼠的疗效和机理的研究 肝纤维化是指各种致病因素引起的肝脏损害和炎症,在修复过程中导致肝脏细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者称为肝纤维化,严重者使肝小叶结构改建,假小叶及结节形成,称为肝硬化。其本质是通过细胞因子及其网络的调控,激活肝星状细胞,导致细胞外基质各成分合成增多,而降解相对不足,两者失去动态平衡,导致细胞外基质在肝内过度沉积而引起肝纤维化。目前多认为肝纤维化是可逆性病变,而肝硬化则是很难或不可逆转。 肝星状细胞已被证实是肝纤维化中产生细胞间基质最主要的效应细胞。肝星状细胞活化后,生物学性状发生很大的改变,细胞增殖,分泌细胞因子,产生胶原和胶原酶抑制物等,这些功能状态的改变直接或间接地关系到肝纤维化的转归。因此肝星状细胞已经成为肝纤维化研究中的重点和防治肝纤维化的重要靶点。 康氏抗纤颗粒是全国首批500名名老中医之一的康良石教授,根据其康氏疫郁理论组成,几十年来运用于临床,取得良好的抗肝纤维化效果。进一步从动物实验及细胞,分子水平探讨该方抗肝纤维化的疗效及作用机理有重要意义。 本研究分为整体动物实验和细胞培养实验两个部分: 1 整体动物实验部分: 1.1 目的:观察康氏抗纤颗粒抗肝纤维化的疗效,并初步探讨其抗肝纤维化的作用机制。 1.2 方法:用复合四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组,模型对照组,康氏抗纤颗粒大剂量组、康氏抗纤颗粒等效剂量组,干扰素组和鳖甲软肝片组。观察动物一般状态、体重、主要脏器体重指数、肝功能、肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸、肝脏病理组织学改变及用免疫组织化学法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。 1.3 结果:康氏抗纤颗粒可以提高实验动物体重,改善动物一般状态,显着改善肝功能、降低肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸水平,减少肝纤维化面积,减少α-SMA及TGF-β1的表达。 1.4 结论:康氏抗纤颗粒具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与保护肝细胞,调节胶原代谢,减少活化的肝星状细胞有关。 2 细胞培养实验部分 2.1 目的:观察康氏抗纤颗粒药物血清对活化的肝星状细胞（HSC）的增殖、凋亡和细胞周期的影响,并初步探讨其可能的作用机理。 2.2 方法:培养的HSC T6细胞株,加入正常大鼠血清,康氏抗纤颗粒大剂量、康氏抗纤颗粒等效剂量,康氏抗纤颗粒小剂量,干扰素组和鳖甲软肝片药物血清共同培养。用MTT法观察他们对HSC T6的增殖的影响,用流式细胞计数仪观察他们对HSC T6凋亡及细胞周期的影响,用细胞免疫组化染色,病理图像分析方法观察他们对HSC T6表

车颖^[9]（2004）在《中药肝复康治疗大鼠肝纤维化的实验研究》文中研究指明背景和目的肝纤维化特别是肝硬化的发病率和病死率都非常高。因此,发展适用于肝纤维化的抗纤维化方法是非常迫切的,肝纤维化的研究已成了世界医学攻关中的一个热点课题。肝纤维化及肝硬化主要是慢性肝病造成的,故肝纤维化的逆转是一个常见的世界性难题。随着有效的抗纤维化治疗的出现,病理上证实的肝纤维化改善及肝硬化降解的报道逐渐增多,临床上应用的抗肝纤维化西药如秋水仙碱等,多效果不明显,副作用大,目前尚无疗效满意的抗肝纤维化的西药。以往大量实验表明,中药具有保护肝细胞,改善肝功能,抑制肝星状细胞的活化增殖,抑制转化生长因子-β1 （TGF-β1）的分泌及其活性,促进细胞外基质（ECM）的降解等作用,在促进肝纤维化逆转方面显示了其较大的优势,倍受国内外专家、学者关注。本研究采用雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠,皮下注射四氯化碳诱发肝纤维化模型,分别以中药肝复康胶囊（高、中、低三种剂量）、秋水仙碱及肝脾康干预。光镜观察肝小叶结构、肝细胞变性及炎性浸润情况;电镜观察肝细胞超微结构改变;偏振光显微镜观察基质胶原纤维沉积情况及胶原成分分析;血清检测酶学及肝脏功能以评估肝复康疗效。免疫组化检测细胞因子TGF-(1及层粘连蛋白（LN）的表达;RT-PCR测定基质金属蛋白酶（明胶酶-A/MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）的基因表达来探讨肝复康抗肝纤维化部分可能的机制。同时采用超声组织定征技术对正常及不同程度纤维化大鼠肝脏的背向散射积分进行测定,旨在探讨超声组织定征技术在肝纤维化中的应用价值。方法大连医科大学动物中心提供雌性SD大鼠90只,体重100---150克,室温20℃,自然昼夜,自由饮水摄食。利用四氯化碳皮下注射法（10%CCl4,5ml/kg,每周两次,共13周）制备肝纤维化模型,实验动物随机分为7组:正常组、模型组、肝复康高剂量组、中剂量组、低剂量组、秋水仙碱组、肝脾康组。药物治疗从造模60天后开始,正常对照组与上述各组每日经口分别灌服生理盐水、生理盐水、高剂量肝复康（3.125g/kg）、中剂量肝复康（0.3125g/kg）、低剂量肝复康<WP=6>（0.03125g/kg）、秋水仙碱（1mg/kg）、肝脾康（0.55g/kg）,药物的剂量根据体表面积的公式进行换算,每千克体重用量为正常成人用量的6.25倍。按10ml/kg体重灌服,治疗时间为60天。在最后一次给药24小时后,经乙醚麻醉内眦采血检测各项指标,并取肝左叶作为检测标本。赖氏法测定血清谷丙转氨酶 （GPT） 及谷草转氨酶（GOT）活性,采用溴甲酚绿比色法和考马斯亮蓝比色法测定血清白蛋白、总蛋白及白球蛋白比,比色法测定血清羟脯氨酸（Hyp）及血清唾液酸（SA）,消化法测定肝组织羟脯氨酸,免疫组化方法检测肝组织LN、TGF-(1表达,光镜观察肝小叶结构、肝细胞变性及炎性浸润情况,电镜观察肝细胞超微结构改变,苦味酸-天狼猩红染色在偏振光显微镜观察基质胶原纤维沉积情况及Image-Pro图像分析系统分析Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及其比值情况,RT-PCR测定基质金属蛋白酶（MMP-2）和金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）的基因表达。采用HP5500型彩超仪,S4超宽变频相控阵探头,探头频率2—4MHz进行大鼠肝脏的背向散射积分定量分析。数据以平均值±标准差表示,用SPSS10.0软件进行单因素方差分析、单因素相关分析及成组设计秩和检验（等级资料）,以p<0.05为显着性检验界限。结果一.肝脏组织形态学变化:1.肉眼观察 正常组大鼠肝脏质地柔软,表面光滑。模型组大鼠肝脏质地坚韧,表面粗糙,颜色晦暗,有些可见颗粒状的小结节。药物治疗组大鼠肝表面较模型组光滑,质地较柔软。2.光镜观察 正常组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝板以中央静脉为中心呈条索状向四周放射状排列,板间有不规则肝窦,仅于汇管区和中央静脉有少许胶原纤维存在。模型组多数正常小叶结构破坏或消失,由汇管区和中央静脉伸出粗大胶原纤维条索分割、包绕肝小叶,肝细胞索排列紊乱,肝细胞浊肿明显,脂肪变性广泛,部分有坏死。纤维隔内有大量单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等细胞浸润。与模型组比较,各药物治疗组肝小叶结构破坏明显减轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄。肝细胞水肿好转,变性情况明显改善,炎细胞浸润减少。其中肝复康高、中剂量组及肝脾康组肝脏结构改善较为明显。3.电镜观察 正常肝细胞呈多面体,细胞核为圆形或椭圆形,核膜清晰,胞浆内有散布的核蛋白体和有规律分布的内质网,线粒体呈圆形或椭圆形。模型组大鼠肝细胞明显萎缩,细胞核固缩,内质网扩张呈大囊泡,核蛋白体有明显脱落现象,糖原减少甚或消失,线粒体肿胀呈球形,邻近纤维隔的肝细胞表面微绒毛减少或消失,纤维隔多宽大且致密,边缘平直,狄氏间隙明显扩张,内可见多量<WP=7>的胶原纤维及成纤维细胞增生。肝复康治疗组肝细胞及细胞核略有固缩,内质网明显减少,线粒体稍有肿胀,糖原丰富,纤维隔周围肝细胞微绒毛比较丰富并深入到纤维隔中,纤维隔细而不连续,狄氏间隙内仅见少量胶原束。4.偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原 肝组织经苦味酸—天狼猩红染色后偏振光镜下观察,在暗视野下Ⅰ型胶原呈桔红色,有较强的双折光,纤维直径越粗,红色越明亮。Ⅲ型胶原呈绿色,沿肝窦呈纤细的网格状分布。正常组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原均分布于汇管区的结缔组织

姚希贤^[10]（2003）在《肝纤维化治疗现状与进展》文中进行了进一步梳理 肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础,是肝硬化的必经阶段,是判断慢性肝病进程与预后的重要标志,是导致肝衰竭、门脉高压重要病变。抗肝纤维化治疗是慢性肝病治疗的重要组成部分,能减轻肝损害,阻抑肝硬化发生。美国着名肝脏病学家Hans Popper指出:“谁能阻止或延缓肝纤维化的发生,谁就将治愈大多数慢性肝病”。

二、“益肝浓缩煎剂”与强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、“益肝浓缩煎剂”与强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用（论文提纲范文）

（1）甲珠对肝纤维化大鼠PDGF、TNF-α、IL-6的影响（论文提纲范文）

（2）抗纤6号抗肝纤维化大鼠的治疗效果和作用机制的研究（论文提纲范文）

（3）姚希贤教授中西医结合治疗慢性肝炎肝纤维化经验（论文提纲范文）

（5）酒精性脂肪肝的诊断及治疗进展（论文提纲范文）

（6）HG颗粒对CCl4复合因素所致肝纤维化大鼠血清Hyp及TGFβ1含量的影响（论文提纲范文）

（7）姚希贤治疗慢性肝纤维化经验体会（论文提纲范文）

（8）康氏抗纤颗粒抗肝纤维化大鼠的疗效和机理的研究（论文提纲范文）

（9）中药肝复康治疗大鼠肝纤维化的实验研究（论文提纲范文）

四、“益肝浓缩煎剂”与强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用（论文参考文献）

• [1]甲珠对肝纤维化大鼠PDGF、TNF-α、IL-6的影响[D]. 孙涛. 长春中医药大学, 2008(02)
• [2]抗纤6号抗肝纤维化大鼠的治疗效果和作用机制的研究[D]. 常福红. 吉林大学, 2008(10)
• [3]姚希贤教授中西医结合治疗慢性肝炎肝纤维化经验[J]. 杨倩,胡冬菊,冯玉彦. 陕西中医, 2007(09)
• [4]肝纤维化治疗现状与进展[A]. 姚希贤. 中国中西医结合第十九次全国消化病学术会议暨国家级中西医结合消化疾病新进展学习班论文汇编, 2007
• [5]酒精性脂肪肝的诊断及治疗进展[J]. 陈泓强,张健,姚洪森,王明芹,邬迎星,姚希贤. 河北医药, 2007(06)
• [6]HG颗粒对CCl4复合因素所致肝纤维化大鼠血清Hyp及TGFβ1含量的影响[J]. 毕红征,赵君玫,黄国钧. 河南中医学院学报, 2007(02)
• [7]姚希贤治疗慢性肝纤维化经验体会[J]. 杨倩,冯玉彦. 辽宁中医杂志, 2007(03)
• [8]康氏抗纤颗粒抗肝纤维化大鼠的疗效和机理的研究[D]. 章亭. 北京中医药大学, 2005(05)
• [9]中药肝复康治疗大鼠肝纤维化的实验研究[D]. 车颖. 大连医科大学, 2004(01)
• [10]肝纤维化治疗现状与进展[A]. 姚希贤. 中国中西医结合学会第十五次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编, 2003

标签：肝细胞论文;  肝星状细胞论文;  肝纤维化指标检查论文;  动物细胞论文;  中医论文;