一、缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察（论文文献综述）
崔承龙[1]（2021）在《针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠降压效应及其机理研究》文中提出目的:本课题的研究目的旨在通过针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠的血压、一氧化氮（NO）、血管紧张素2（Ang2）、去甲肾上腺素（NE）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）等指标的调节情况,分析其作用机制。进一步明确针刺大椎、神门、足三里穴对高血压大鼠的影响,可望为原发性高血压针灸治疗及其机制研究提供新的理论和实验数据。方法:1.40只SD雄性大鼠,通过随机方式确定10只SD大鼠,将其归入空白组,另外的30只则归入高血压模型组,其中10只L-NAME方法诱导的高血压模型组,10只高血压模型+西药治疗组（缬沙坦30 mg/kg）,10只高血压模型+针刺组。造模成功后,经西药或针刺大椎、神门、足三里治疗四周,并记录造模后及治疗后大鼠的血压。2.大鼠实验结束后,以10%水合氯醛溶液3 mL/1kg腹腔注射麻醉,迅速从大鼠腹主总动脉取血,使用试剂盒测定血清中NO,T-SOD,MDA的含量;使用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中NE、ET-1、Ang2的含量。3.采血完毕后马上处死大鼠,摘下心脏,分离出左心室,依次精称心脏、左心室各自的重量,同时对左室重量指数（LVMI）进行计算。切取一部分左心室,并用10%福尔马林溶液固定,实施HE染色。4.提取大鼠心脏组织的RNA,qRT-PCR检测四组心肌组织中TNF-α、TGF-β1的mRNA表达水平。结果:1.L-NAME诱导高血压造模的三组血压均比正常对照组的血压显着升高。经过针灸大椎、神门、足三里的大鼠明显的降低了大鼠的血压,接近正常大鼠水平,与造模未治疗组有显着性差异。2.经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠的左心室重量指数的水平较正常大鼠上升,而经针刺大椎、神门、足三里治疗后,大鼠的左心室重量指数的水平得到抑制,接近回到了正常水平。经过L-NAME诱导高血压后的模型组大鼠心肌组织中心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,肌束间可见增生的纤维组织,局部纤维组织玻璃样变性,间质多量炎细胞浸润。而针刺组的大鼠心肌组织中的心肌细胞轻度变性,排列轻度无序,轻度肥大水肿,肌束间见极少量增生的纤维组织,炎细胞浸润不明显,心肌组织细胞的形态得到明显的改善。3.高血压大鼠血清中的丙二醛（MDA）、去甲肾上腺素（NE）、ET-1、血清Ang2（血管紧张素）的水平较正常大鼠显着升高,而经针刺大椎、神门、足三里治疗后,丙二醛（MDA）、去甲肾上腺素（NE）、ET-1、血清Ang2（血管紧张素）的水平得到抑制。经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）的水平较正常大鼠显着下降,经针刺大椎、神门、足三里治疗后,超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）的水平有所上升。4.经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠组织中炎症因子TNF-α、TGF-β1的mRNA表达水平较正常大鼠均有不同程度的上升,而针刺治疗后,大鼠组织中炎症因子TNFα、TGF-β1的mRNA表达水平得以降低。结论:1.针刺大椎、神门、足三里可降低L-NAME诱导的大鼠高血压。2.针刺大椎、神门、足三里可改善L-NAME诱导的高血压大鼠的心脏形态及心肌组织形态。3.针刺大椎、神门、足三里可通过调控NE、SOD、NO、MDA、Ang2及ET-1的水平缓解大鼠高血压。4.针刺大椎、神门、足三里可通过调控TNFα、TGF-β1的水平缓解大鼠高血压。
叶云[2]（2020）在《ROS/NF-κB/NLRP3信号通路在AngⅡ致内皮细胞损伤中作用及芪七连胶囊保护效应研究》文中研究说明目的:本课题通过建立AngⅡ致HUVECs损伤模型,以ROS/NF-κB/NLRP3信号通路为靶点探讨芪七连胶囊对HUVECs的保护作用机制,以阐明其抗高血压可能分子机制,为芪七连胶囊的进一步临床应用提供科学依据。方法:1、建立高血压环境下的血管内皮细胞炎症损伤模型。以HUVECs为研究对象,分别筛选0、10-5、10-7、10-9、10-11mol/L不同浓度的AngⅡ溶液,以及0,3,6,12,24,48h不同时间下刺激HUVECs,采用Western blot检测各组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达情况。2、以HUVECs为研究对象,探讨AngⅡ对ROS/NF-κB/NLRP3信号通路的调控作用。建立HUVECs高血压模型,分别以DPI、PDTC、MCC950、DPI+PDTC进行干预,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况以及ROS生成;采用Western blot检测各组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB蛋白表达;采用ELISA法检测该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达。3、采用AngⅡ致HUVECs损伤模型,以ROS/NF-κB/NLRP3信号通路为靶点探讨芪七连胶囊对HUVECs的保护作用机制。建立HUVECs高血压模型,分别以芪七连胶囊含药血清高、中、低剂量组进行干预,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况以及ROS生成;采用Western blot检测各组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB蛋白表达;采用ELISA法检测该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达。结果:1、模拟高血压环境下的血管内皮细胞炎症损伤模型。（1）在AngⅡ溶液浓度为10-7mol/L时,HUVECs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加程度最高。（2）使用最佳干预浓度刺激HUVECs时,刺激时间为24h时,HUVECs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加程度最高。2、以HUVECs为研究对象,探讨AngⅡ对ROS/NF-κB/NLRP3信号通路的调控作用。（1）采用AngⅡ干预HUVECs,可引起细胞凋亡;但采用DPI、PDTC、MCC950、DPI+PDTC干预,与模型组比较,均可减少HUVECs的凋亡（P<0.01）。提示通过抑制ROS生成或（和）NF-κB蛋白表达、NLRP3炎症小体活性均可保护血管内皮细胞。（2）采用AngⅡ干预HUVECs,可诱导ROS/NF-κB/NLRP3信号通路活化。分别抑制ROS的生成或（和）NF-κB蛋白表达、NLRP3炎症小体活性,与模型组比较,各给药组均可抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达（P<0.01）,并下调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达（P<0.01）。提示AngⅡ诱导HUVECs损伤,可能是通过促进机体中ROS生成及NF-κB蛋白上调,激活NLRP3炎症小体,从而上调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,引起细胞损伤。3、采用AngⅡ致HUVECs损伤模型,以ROS/NF-κB/NLRP3信号通路为靶点探讨芪七连胶囊对HUVECs的保护作用机制。（1）与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低组均可以减少HUVECs的凋亡（P<0.01）,提示芪七连胶囊可保护血管内皮细胞。（2）与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低组均减少ROS的生成（P<0.01）,下调NF-κB蛋白表达（P<0.01）;抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达（P<0.01）,并下调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达（P<0.01）。提示芪七连胶囊可能通过抑制ROS表达,下调NF-κB蛋白表达,抑制NLRP3炎症小体活性,下调该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而起到保护血管内皮细胞的作用。结论:1、AngⅡ对HUVECs具有损伤作用,干预浓度在10-7mol/L,干预时间在24h为最佳。2、AngⅡ可能通过激活ROS/NF-κB/NLRP3炎症小体通路,上调该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而诱导血管内皮细胞损伤。3、芪七连胶囊通过抑制ROS/NF-κB/NLRP3炎症小体通路活化,降低该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而保护血管内皮细胞。
魏惠平[3]（2020）在《当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨》文中进行了进一步梳理目的1.明确当归醇提物对SHR血压和靶器官的作用。2.基于Th17/Treg细胞平衡探讨当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的分子机制。方法1.系统检索Cochrane、Web of science、PubMed、Embase、中国知网、万方、CBM七个数据库,纳入当归和含有当归的复方制剂治疗高血压及其并发症的相关研究。使用EXCEL 2013和SPSS 21对数据进行整合与处理,并通过气泡图来呈现结果。2.结合70%乙醇热回流法和喷雾干燥法制备当归有机酸;建立高效液相色谱法测定当归醇提物中阿魏酸含量的方法,通过阿魏酸含量控制当归醇提物的质量。3.动物分组:空白组9只WKY大鼠,模型组、阳性对照组（贝那普利）、当归醇提物低、中、高剂量组各9只SHR大鼠。空白组和模型组用等体积生理盐水,阳性对照组用贝那普利片10mg/d,当归醇提物低、中、高剂量组分别用对应剂量,进行灌胃,每日1次,连续8周。监测各组大鼠血压及其他生理参数;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色评估心脏形态结构和功能;采用ELISA、Western Blot、RT-PCR实验方法检测血清中NF-κβ、VCAM-1、ET-1、ICAM-1、eNOS含量,并基于蛋白-基因层面监测RAAS系统和氧化应激成分的表达;评价当归醇取物对SHR肝肾功能的影响。4.基于网络药理学筛选当归治疗高血压及靶器官保护的信号通路。5.建立SHR模型,随机分为模型组、贝那普利组、当归醇提物高剂量组,并设空白组（WKY）。ELISA法检测血清炎症指标IL-6、CRP以及Th17、Treg表达因子IL-17、IL-23、IL-10、TGFβ1含量;流式细胞技术检测外周血中Th17、Treg细胞,并计算Th17/Treg比率;qPCR检测大鼠肾组织转录因子FoxP3和RORγt的表达;Western Blot检测大鼠肾组织p38、p-p38、FoxO1、p-FoxO1、SGK1和IL-23R表达。结果1.Evidence Mapping分析纳入的RCT研究,总有效性结局指标占69.4%,有效率与对照组相比具有统计学差异;纳入研究干预措施中所用的中药药性将其分为补气活血法、补气养血法、补气养阴活血法等八大类,大部分药性类型为活血化瘀方;纳入文献中治疗组与对照组在降压、靶器官保护,不良反应等方面具有统计学差异。2.当归醇提物的制备及质量控制当归醇提物呈棕褐色细粉。高效液相色谱条件为C18色谱柱,流动相由乙腈-0.1%磷酸溶液组成,梯度洗脱,洗脱时间为:0-30 min,A:95%-5%（v/v）,B:5%-95%（v/v）;检测波长为316 nm;该方法专属性强,精密度,回收率能满足体外分析要求;当归醇提物中阿魏酸平均含量为（151.525±0.002）%（μg/g）。3.当归醇提物对SHR的降压效果评价指标及肝肾功能影响血压及一般状况:给药2、4、6、8周后,贝那普利组、当归醇提物高剂量组收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与当归醇提物中、高剂量组大鼠活动积极,反应灵敏,睡眠少、体毛光泽,弓背表现少,体重升高。心脏形态结构和功能:（1）彩超:与空白组相比,模型组大鼠心脏LVEDD、LVESD减小,IVSTD及LVPWTD均明显增厚,EF、FS、E/A降低（P<0.05）。与模型组相比,贝那普利组LVEDD、LVESD增加,EF、FS、E/A提高,IVSTD、LVPWTD降低,高剂量当归醇提物明显增了LVEDD、LVESD、EF、FS、E/A,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:与空白组比较,模型组SHR心肌细胞体积增大、心肌纤维走形紊乱、细胞核染色加深、细胞间隙增大伴明显的组织胶原沉积及炎症细胞浸润;与模型组相比,贝那普利组及当归醇提物高剂量组SHR心肌纤维走形整齐、细胞核染色正常,未见明显的炎症细胞浸润及细胞间质胶原沉积。（3）Masson染色显示:与空白组比较,模型组心肌组织间隙可见大量胶原纤维沉积、细胞间隙增宽、心肌细胞形态受压失去原有的梭形结构、血管周围大量的胶原沉积;与模型组比较,贝那普利及当归醇提物高剂量组心肌纤维间隙、血管周围胶原沉积明显减少、心肌细胞梭形结构清晰可见。血管内皮功能及RAAS系统指标:（1）与空白组比较,模型组大鼠VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋SHR白表达上升,基因表达明显上调,氧化应激因子eNOS蛋白表达下降,基因表达明显下调（P<0.01）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物高剂量组VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋白表达下降,基因表达下调,而eNOS蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠AT1-R蛋白表达升高,基因表达上调,AT2-R蛋白表达下降,基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物组AT1-R蛋白表达下降,基因的表达下调,AT2-R蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.05）。肝肾功能影响的初步评价:与空白组比较,实验各组大鼠血清生化指标ALT、AST、BUN、CREA均在同一水平,无统计学差异（P>0.05）。4.网络药理学探讨当归防治高血压的机制研究当归治疗高血压时主要涉及生物膜合成、脑肠轴发育、细胞内钙信号转导、平滑肌收缩、刺激cAMP合成、脂多糖反应、G蛋白耦连的信号转导等生物过程;MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R信号通路可能通过调节Th17/Treg细胞的平衡发挥降低SHR模型血压及靶器官保护的作用。5.当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的作用机制肾脏组织病理:与空白组比较,SHR模型组大鼠肾小球纤维化明显,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小管周围的毛细血管受压,形态欠规则,间质肿胀,炎性细胞浸润;与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾小球纤维化减轻,肾小管形态规则,炎性浸润减少。血清炎症指标:（1）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-6、CRP的表达降低（P<0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Th17细胞百分比上升,Treg细胞百分比明显下降,Th17/Treg细胞比值上升;与模型组大鼠比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比上升,Th17/Treg细胞比值明显下降（P<0.05）。（3）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-17、IL-23均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-10、TGFβ1均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。RORγt、FoxP3的表达:（1）与空白组相比,模型组RORγt表达降低（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组RORγt表达均低于模型组（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型组Fox P3表达升高（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组Fox P3表达均升高于模型组（P<0.05）。p38/MAPK通路相关因子的表达:与空白组比较,模型组SHR肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平降低（P<0.05）。结论1.目前的研究现状提示当归对高血压治疗的降压及靶器官保护有效且不良反应较低,但其疗效有待更多的研究进一步证明。2.当归醇提物可以改善SHR一般情况,一定程度上降低SHR血压,能够逆转SHR心肌重塑、改善内皮功能,且无明显肝、肾功能影响。3.Th17/Treg平衡失调是SHR模型高血压发病的关键因素,当归醇提物高剂量组通过调节p38MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R介导的Th17/Treg平衡,降低SHR血压,防治其靶器官损伤。
毕月明[4]（2020）在《针药联合治疗老年原发性肾气亏虚型高血压的临床观察》文中认为目的:本研究通过对比单纯西药与针药联合两种降压方案治疗老年原发性肾气亏虚型高血压的疗效,评价针刺治疗的降压效果及对肾气亏虚症状的改善水平,为临床治疗老年原发性肾气亏虚型高血压提供更行之有效的方法。材料与方法:本研究选取60例2018年至2019年于辽宁中医药大学第二附属医院心内科门诊就诊的老年原发性肾气亏虚型高血压患者,按照随机数字表法将患者分为2组,治疗组30例,对照组30例。治疗组采用口服苯磺酸左旋氨氯地平（晨起口服,1日1次,1次2.5mg）并配合针刺治疗,取穴太溪、太冲、合谷、关元、肾俞,每隔10分钟行针1分钟,平补平泻法,留针30分钟。每周3次,1周为1疗程,共4个疗程。对照组采用单纯口服苯磺酸左旋氨氯地平（用法用量同治疗组）,1周为1疗程,共4个疗程。对两组治疗前后收缩压和舒张压数值,中医证候积分及降压有效率进行收集与整理,并运用SPSS19.0对数据进行统计分析。结果:1.治疗后,两组收缩压和舒张压较治疗前均有明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.治疗后,治疗组收缩压和舒张压均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.治疗后,治疗组降压率高于对照组,且收缩压降幅更明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.治疗后,两组中医证候积分均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组中医证候积分低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.治疗后,治疗组的中医证候改善疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.治疗后,治疗组不良事件发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.对于老年原发性肾气亏虚型高血压,针刺联合苯磺酸左旋氨氯地平的降压效果优于单纯口服苯磺酸左旋氨氯地平,且尤其适用于降低收缩压。2.对于老年原发性肾气亏虚型高血压,针刺联合苯磺酸左旋氨氯地平可明显改善患者头晕头痛、神疲乏力、腰酸膝软及夜尿频多等症状。3.对于老年原发性肾气亏虚型高血压,针刺联合苯磺酸左旋氨氯地平可明显降低患者服用西药的不良反应发生率,较单纯口服苯磺酸左旋氨氯地平更为安全有效。
褚瑜光[5]（2017）在《盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究》文中研究表明盐敏感性高血压是原发性高血压中特殊的一类,以高盐饮食为血压升高的诱因,高盐后血压升高明显,并表现出机体对盐的不耐受及钠的代谢障碍。同时伴有组织器官的较重的损害,研究提示这种损害往往在血压升高之前就已经存在。因此盐敏感性高血压是一类有明确特殊发病机制高血压。在中医临床角度这一类盐敏感性高血压患者通常证候特点突出,并且证候演变及转归有一定相似性。因此从盐敏感性高血压的临床规律研究出发,一方面对盐敏感性高血压的发病机制展开生物信息学研究。另一方面对中医临床症状进行中医证候学研究,归纳出最突出、最常见、最能体现其病机特点的证候,然后对主要证候的临床规律及可能的物质基础进行深入研究。1目的:1.1通过对盐敏感性高血压临床特点进行研究,并对盐敏感性高血压Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达进行生物信息学分析,试图寻找盐敏感性高血压可能的发病机制。1.2通过对盐敏感性高血压中医证候特点及分布进行研究,总结出盐敏感性高血压中医证候特点,并通过临床特征分析及Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达的生物信息学研究,探索盐敏感性高血压中医证候学的客观物质基础。2方法:2.1盐敏感性高血压临床特征研究:分别运用动态血压对盐敏感性高血压血压进行评价;动态心电图心率变异性对盐敏感性高血压自主神经张力进行评价;肾小球滤过率及尿微量蛋白对肾脏损害进行评价;血清肾素、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ、醛固酮对肾素血管紧张素系统进行评价;胰岛素敏感指数对胰岛素抵抗进行评价;彩色多普勒超声对心功能及颈动脉硬化进行评价;并对血生化、血常规、甲状腺功能等临床理化指标进行研究。2.2盐敏感性高血压中医证候研究:运用流行病学方法,对临床中医症状、体征运用量表进行全面采集。对证候量表进行整理,整理过的信息进行统计分析,首先通过因子分析对信息进行降维,降维出能充分解释整体差异的几个公因子,并对公因子进行中医的证候要素、病位脏腑的归纳。然后对公因子进行聚类将相似的证候要素进行再次降维,并结合中医理论归纳出主要的临床证候分型。最后对盐敏感性高血压各中医证候组间临床信息进行研究。2.3盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:随机选取盐敏感性高血压36例（其中3个中医证候组各12例）、非盐敏感性高血压30例、正常体检人员16例血清Ghrelin、Obestatin运用Ghrelin/Obestatin酶联免疫试剂盒进行检测;随机选取敏感性高血压15例（其中脾肾阳虚、水饮内停组6例,痰湿壅盛组5例,阴虚阳亢组4例）、非盐敏感性高血压15例、正常体检人员6例。运用QAH-GF-1蛋白芯片对生长因子信号系统40个蛋白因子进行定量研究。2.4统计学方法:数据采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料采用卡方检验;计量资料用均数土标准差（X士SD）表示;p≤0.05为差异有统计。多组间计量资料比较时,满足方差齐性采用单因素方差分析;若方差不齐则采用Kruskal秩和检验;采用Microsoft exce12014软件绘制图。证候学研究采用因子分析及R型系统聚类进行统计。3结果:3.1盐敏感性高血压相关临床特征研究结果3.1.1盐敏感性高血压病程结果:盐敏感性高血压患者患病病程明显长于非盐敏感性高血压患者,二者差异显着。3.1.2盐敏感性高血压体重指数结果:盐敏感性高血压BMI、腹围、颈围明显高于非盐敏感性高血压及正常组;臀围明显高于正常组。非盐敏感性高血压BMI、颈围明显高于正常组。3.1.3 盐敏感性高血压血压结果:24hASBP、DASBP、NASBP、24hADBP、NADBP、24h APP、NAPP、24HSBPV、DSBPV、NSBPV、24HDBPV、NDBPV、24SBPL、DSBPL、NSBPL、24DBPL、NDBPL:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组,差异显着;NSBPRR、NDBPRR盐敏感性高血压组<非盐敏感性高血压组,差异显着;3.1.4盐敏感性高血压心率变异性结果:盐敏感性高血压平均心率、24H总心率均明显高于非盐敏感性高血压组;盐敏感性高血压组SDNN、SDANN、SDSD、三角指数、RMSSD、Pnn50均明显低于非盐敏感性高血压组3.1.5盐敏感性高血压肾脏功能相关指标结果:盐敏感性高血压患者GFR明显低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压患者与正常人无差异。尿微白蛋白、α微球蛋白、尿蛋白肌酐比:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组;尿免疫球蛋白盐敏感组明显高于另外两组,差异显着;尿NAG酶,组间无差异。3.1.6盐敏感性高血压胰岛素敏感指数结果:盐敏感性高血压胰岛素敏感指数显着低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压与正常组无差异。3.1.7盐敏感性高血压血清AngⅠ、AngⅡ、ALD、PRA水平结果:AngⅡ:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组,且两两比较差异显着;ALD:盐敏感高血组明显高于非盐敏感及正常组,差异显着;PRA:正常组明显低于另外两组,差异显着;AngⅠ组间差异不显着。3.1.8盐敏感性高血压血脂水平结果:CHO:盐敏感性高血压及非盐敏感总胆固醇水平明显高于正常组,二者之间差异不显着;TG:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,差异显着;HDL-C:盐敏感性高血压明显低于非盐敏感性高血压及正常组;LDL-C:盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压明显高于正常组,而二者之间差异不显着;ApoAl:盐敏感性高血压明显低于正常组,而与非盐敏感性高血压无差异;ApoB:组间无差异;ApoB/ApoAl:盐敏感性高血压明显高于正常组,差异显着。3.1.9盐敏感性高血压血清主要离子水平结果:正常组K、Mg明显高于盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压;盐敏感组Na明显高于非盐敏感性高血压及正常组。3.1.10盐敏感性高血压血清皮质醇及同型半胱氨酸水平结果:C0R:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组;HCY:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,均差异显着。3.1.11盐敏感性高血压生化及血常规相关指标结果:BUN:盐敏感性高血压>非盐敏感、正常组;UA:盐敏感性高血压>非盐敏感>正常组;TP、ALB、GLB:正常组>盐敏感性高血压、非盐敏感,差异显着。盐敏感性高血压HB、HCT、MCV均低于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着。3.1.12盐敏感性高血压心脏超声指标结果:盐敏感性高血压患者室间隔、左室后壁厚度大于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;盐敏感性高血压EF%、FS%高于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;E/A:正常组>非盐敏感性高血压>盐敏感性高血压。3.1.13盐敏感性高血压颈动脉超声指标结果:盐敏感性高血压组颈动脉内膜厚度明显高于正常组;而且颈动脉斑块阳性率盐敏感性高血压组也是明显高于非盐敏感组及正常组。3.2盐敏感性高血压中医证候研究结果根据131份中医临床症状量表的信息,经过症状整理,删除低频症状,对59个主要症状进行分析。因子分析共降维出5个公因子,按照因子得分高低将盐敏感性高血压患者进行分类,然后统计各公因子所包含的病例数及百分比,其中因子1占18.32%、因子2占21.37%、因子3占20.43%、因子4占20.61%、因子5占22.14%。病位脏腑所占结构比:脾21.37%、肾17.56%、、肝脾18.32%、脾肾42.75%。证素:阴虚18.32%、痰湿21.37%、气滞39.69%、气虚42.75%、水饮 20.61%、阳虚 60.31%、精亏 17.56%、气陷 17.56%、热 21.37%、气逆 21.37%。辨证分型:阴虚阳亢18.32%、痰湿壅盛21.37%、脾肾阳虚20.43%、阳虚水泛20.61%。然后对公因子进行聚类分析:因子3/4/5被聚类成一类,最后聚类成3大类:脾肾阳虚、水饮内停证（60.31%）,阴虚阳亢证（18.32%）,痰湿壅盛证（21.37%）。然后对三个证候组间临床理化指标进行比较,结果显示三个证候组间在血压程度、交感神经张力、肾素血管紧张素活性、胰岛素抵抗程度、肾脏损害程度、心脏功能损害程度、颈动脉硬化程度均存在显着差异。3.3“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:3.3.1盐敏感性高血压Ghrelin、Obestatin研究结果:盐敏感性高血压组血清Ghrelin水平明显低于正常人,并且明显低于非盐敏感性高血压患者。而非盐敏感性高血压患者与正常人比较则没有明显差异。Obestatin组间无差异。3.3.2盐敏感性高血压蛋白芯片研究结果:三组间经方差分析盐敏感性高血压升高的生长因子为 IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCF R、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 升高,降低的生长因子为AR、HGF。3.3.3盐敏感性高血压差异蛋白生物信息学研究结果:基因本体（Gene Ontology,GO）生物信息数据库的结构分析进行功能分析及KEGG生物信息数据库进行生物信息通路（PATH WAY）研究。结果显示,盐敏感性高血压由生长因子参与的多条可能的病机通路。分别是:酪氨酸磷酸化信号转导网络（PTP peptidyl-tyrosine phosphorylation）、生长因子信号通路（growth factor activity）、丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）、磷醋酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶（PI3K/Akt phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase）;Ras 信号通路（Ras signaling pathway）;Rapl信号通路（Rapl signaling pathway）3.3.4盐敏感性高血压不同中医证候组间Ghrelin、Obestatin及蛋白芯片研究结果:脾肾阳虚、水饮内停组血清Ghrelin明显低于痰湿壅盛组;痰湿壅盛组血清Obestatin明显高于其他两个证候组;脾肾阳虚、水饮内停组与痰湿壅盛组比较上调的有5个,分别是GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF,下调的3个,分别是AR、Ghrelin、Obestatin;脾肾阳虚、水饮内停组与阴虚阳亢组比较上调的3个,分别是GH、IGF-1、NT-4,下调的3个,分别是AR、HB-EGF、Ghrelin;痰湿壅盛组与阴虚阳亢组比较上调的2个分别是Obestatin、VEGF R2,下调的2个分别是HB-EGF、bFGF。3.3.5盐敏感性高血压不同中医证候生物信息学分析结果:脾肾阳虚、水饮内停证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的生长激素受体信号通路（growth hormone receptor signaling pathway）;脾肾阳虚、水饮内停证与痰湿壅盛证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的上皮细胞增殖通路 epithelial cell proliferation 以及 KEGG 富集出的 PI3K-Akt;痰湿壅盛证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中脂质磷酸化生长因子活性通路。4结论:4.1盐敏感性高血压临床常见中医证候为:脾肾阳虚、水饮内停证;阴虚阳亢证;痰湿壅盛证。4.2盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCFR、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 上调,AR、HGF、Ghrelin 下调。4.3盐敏感性高血压与PTP、MAPK及PI3K-Akt信号通路关系密切。4.4盐敏感性高血压不同中医证候“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:脾肾阳虚、水饮内停证表达谱GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF上调,AR、Ghrelin、Obestatin、HB-EGF 下调;痰湿壅盛证表达谱 Obestatin、VEGF R2、AR、Ghrelin 上调,HB-EGF、bFGF、GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D 下调;阴虚阳亢证表达谱 AR、HB-EGF、Ghrelin、HB-EGF、bFGF 上调,GH、IGF-1、NT-4、Obestatin、VEGF R2 下调。4.5盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证主要与Growth hormone receptor signaling pathway、Epithelial cell proliferation、PI3K-Akt 信号通路相关。痰湿壅盛证主要与 lipid phosphorylation growth factor activity 信号通路相关。阴虚阳亢证主要与 Growth hormone receptor signaling pathway、Growth factor signaling pathway 信号通路相关。
陈嘉敏[6]（2016）在《氢氯噻嗪缬沙坦纳米结晶制备与药动学评价》文中研究说明目的:缬沙坦和氢氯噻嗪均是水难溶性药物,在高血压等心血管疾病上均有较好的临床应用,尤其是轻中度高血压,这两种药物联用具有疗效明显,副作用少等优点。但是其水难溶性使得这两种药物的生物利用度较低。本文将这两种药物分别制备成纳米结晶以提高这两种药物的溶解度和在水和PH6.8磷酸缓冲液中的溶出速度从而提高药物的相对生物利用度。通过此研究,可以为这两种药物未来制备成各种制剂打下基础,能够为这类药物的制备成纳米结晶的研究提供参考。方法与结果:1、缬沙坦纳米混悬液的制备工艺与固化本实验采用沉淀法与超声法联用制备缬沙坦纳米混悬液并进行固化,以粒子的粒径以及PDI作为优选最佳处方的指标,以稳定性作为辅助指标。通过单因素试验考察了不同溶剂、不同药物浓度、不同有机相与水相体积比、不同稳定剂种类和浓度、不同超声强度、不同超声时间、不同冻干保护剂,不同冻干保护剂浓度等来考察各种因素对粒径以及PDI的影响。最终确立处方为:药物在有机溶剂的浓度为0.01g/ml,稳定剂在水相的浓度为0.0025g/ml,有机相与水相之间的体积比为1:10,制备温度为冰水混合物温度（实验操作保持6℃以下）,超声强度为570w,超声时间为10min。冻干保护剂为甘露醇,5%（w/v）,常温放入冻干,冻干时间为48h,预冷冻时间为9h,预冷冻最低温度为-50℃。制备得的混悬液粒径为110.4±12.3nm。冻干后重新分散的的粒径为120.2±10.4nm。同时建立了缬沙坦纳米结晶的紫外含量测定方法,通过方法学验证证明该方法准确可靠,精密度良好,缬沙坦在2.0μg/ml25μg/ml范围内有良好的线性关系。制备得的样品稳定性良好。2、氢氯噻嗪纳米混悬液的制备工艺与固化本实验采用沉淀法,4℃恒温结晶的方法制备氢氯噻嗪混悬液并进行固化。以粒子的粒径以及PDI作为优选最佳处方的指标,以稳定性作为辅助指标。通过单因素通过单因素方法考察了不同溶剂、不同药物浓度、不同有机相与水相体积比、不同稳定剂种类和浓度、不同冻干保护剂,不同冻干保护剂浓度、不同的冻干样品放入方法等来考察各种因素对粒径以及PDI的影响,并通过正交L9（33）试验优化药物浓度,有机相水相比例,稳定剂浓度这三因素。终确立最优处方为:药物浓度为0.0475g/ml,稳定剂PVP-K30在水相的浓度为0.0025g/ml,有机相与水相的比例为1:10,置于4℃的冰箱冷冻结晶48h,处方稳定性良好。冻干的处方为,混悬液中加入甘露醇溶液,甘露醇在混悬液中的（w/v）含量为10%,冷冻干燥器降温至-50℃时放入混悬液冻干,冻干的预冷冻时间为9h,冻干48h。混悬液粒径约为323.5±26.9nm,PDI约为0.294±0.032±0.032。冻干粉重新分散得粒径为596.7±33.2nm,分散指数为0.389±0.021。同时建立了氢氯噻嗪纳米结晶的紫外含量测定方法,通过方法学验证证明该方法准确可靠,精密度良好,氢氯噻嗪在0.5μg/ml12μg/ml范围内有良好的线性关系。3、缬沙坦、氢氯噻嗪纳米结晶的理化性质考察与表征实验证明缬沙坦和氢氯噻嗪的纳米结晶的饱和溶解度和体外溶出度比原料药和相应的混合物均有较明显的提高。DSC热差分析结果表明缬沙坦纳米结晶经过一系列处理后,晶型发生改变,推测晶型可能发生变化[1,2],氢氯噻嗪纳米结晶为无定型。透射电镜扫描结果表明缬沙坦氢氯噻嗪纳米结晶冻干前后粒子外观不变。缬沙坦纳米结晶为球形结晶,氢氯噻嗪纳米结晶外观呈块状。x-射线粉末衍射结果表明氢氯噻嗪纳米结晶为无定型,与DSC结果一致。缬沙坦x射线结果显示,晶型改变特征不明显,特征峰有被覆盖的可能。无法肯定制备前后晶型是否改变。4、复方缬沙坦氢氯噻嗪的药动学研究通过建立HPLC法同时测定大鼠血浆中缬沙坦和氢氯噻嗪的浓度的方法,结果为:缬沙坦的线性范围为:204000ng/ml,定量下限为20ng/ml,检测限为20ng/ml,回收率大于85%,氢氯噻嗪的线性范围为:501000ng/ml,定量下限为50ng/ml,检测限为50ng/ml,内源性杂质对样品的测定无干扰,血浆样品的稳定性良好。给药量为缬沙坦14.4mg/kg,氢氯噻嗪2.25mg/kg。测得的样品与市售的Tmax分别为缬沙坦样品46.56min,市售71.38min;氢氯噻嗪样品81.11min,市售84.31min。Cmax,缬沙坦样品1786.8ng/ml,市售603.3ng/ml;氢氯噻嗪样品408.1ng/ml,市售218.1ng/ml。AUC为缬沙坦样品227045.4（ng/ml*min）,市售为120829.1（ng/ml*min）,氢氯噻嗪样品128814.4（ng/ml*min）,市售65979.6（ng/ml*min）。相比于市售药物,缬沙坦的相对生物利用度提高了1.89倍,氢氯噻嗪的相对生物利用度提高了1.76倍。
王士超,刘煜德,王嵩,吴辉,杨磊,刘芳,龚兆会,周小雄,叶桃春,李荣,吴伟[7]（2015）在《中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang（1-7）-MAS轴的干预作用》文中研究指明目的观察补肾益心片对高血压大鼠（SHR）血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）及Ang（1-7）的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang（1-7）浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡（APO）记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang（1-7）含量,但差异无统计学意义（P>0.05）。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang（1-7）含量。
杨雯晴[8]（2014）在《藤菔降压片治疗高血压病肝阳上亢证的临床基础及实验研究》文中进行了进一步梳理目的探求藤菔降压片治疗高血压病肝阳上亢证的临床依据，观察藤菔降压片对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及作用机制，以期为抗高血压中药新药藤菔降压片的研发提供依据。方法㈠临床基础研究：收集临床高血压病肝阳上亢证患者，应用中医传承辅助系统（V2.0.1）进行数据挖掘。㈡实验研究：采用无创性套尾法比较藤菔降压片干预前后大鼠清醒状态下尾动脉收缩压、舒张压、平均动脉压的变化；采用酶联免疫吸附法检测大鼠药物干预后血清中血管内皮素（Endothelin，ET）、一氧化氮（Nitric oxide，NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（Renin）及醛固酮（ALD）含量；采用高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS）技术检测药物干预后各组大鼠的血清代谢产物。结果㈠临床基础研究：数据分析显示在治疗高血压病肝阳上亢证的方剂中，钩藤和莱菔子出现频率最高，分别为93次、75次，而且钩藤—莱菔子为常用药物组合，出现72次；对钩藤和莱菔子进行药物组合关联度分析时，其置信度为0.96；演化得出的核心组合、新处方中，也多个含有钩藤、莱菔子。㈡实验研究：单次给予藤菔降压片后2h即有降压效应（P＞0.05），至4-8h达到峰值（P＜0.05），至24h后血压逐渐恢复接近给药后2h的水平（P＞0.05）；连续给药4周降压效应明显（P＜0.05），并以高剂量组的效应为佳；藤菔降压片能降低SHR血清中ET、Renin、AngⅡ、ALD水平（P＜0.05），对NO有升高趋势（P＞0.05）；主成分分析散点图显示，SHR与WKY大鼠代谢模式不相同，并且经藤菔降压片干预后SHR代谢模式出现改变，藤菔降压片高剂量组在空间上更接近正常组，其作用优于中、低剂量组。结论钩藤和莱菔子是治疗临床高血压病肝阳上亢证的高频药物和常用组合，为藤菔降压片治疗高血压病肝阳上亢证提供了临床基础。藤菔降压片具有良好的降压效应，呈现明显的时效和量效关系，其机理与平衡ET/NO以改善血管内皮功能、有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性及改善血清代谢模式有关，从而为抗高血压中药新药藤菔降压片的研制提供了依据。
马利利[9]（2012）在《菊藤胶囊治疗高血压的临床研究暨导师王长海治疗高血压临床经验总结》文中研究说明研究背景：高血压病是临床常见的心脑血管疾病，随着生活水平提高、工作节奏加快等多种因素影响，发病率逐年上升。我国地大物博，中药药源丰富。中医药经过两千年特别近半世纪中西结合治疗发展，在疾病治疗上因其毒副作用小、费用低、疗效肯定，日益受到医务人员及病员青睐。高血压防治上亦不例外。导师王长海副教授长期临床实践中，以辨证辩病相结合，以平肝潜阳，活血化瘀为原则研发出并研发出纯中药制剂“菊藤胶囊”治疗高血压病，获良好疗效。本课题旨在通过临床观察，研究具有平肝潜阳，活血化瘀之功效的菊藤胶囊联合西药治疗肝阳上亢型高血压临床疗效及安全性。并初步总结导师王长海治疗高血压病的经验。目的：1．观察菊藤胶囊治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效。2．初步总结导师王长海治疗高血压病的临床经验。方法：1．从第四军医大学西京医院中医科门诊收集就诊的57例的原发性肝阳上亢型高血压一、二级患者作为研究对象，随机分为两组，对照组（常规西药组）29例给予常规西药控制血压，试验组（菊藤胶囊组）28例在常规西药基础上加服菊藤胶囊，观察并记录服药前及服药后4周的血压、临床症状以及相关检查变化情况。2．跟随导师王长海出门诊，收集病例，总结王长海导师治疗高血压病经验。结果：试验组和对照组均可以降低血压，改善中医症候。1)试验组（菊藤胶囊组）的中医症状疗效总有效率为92.86%、对照组为79.31%，提示试验组治疗肝阳上亢型高血压病的症状改善优于对照组；2)试验组和对照组均能降低血压，试验组（菊藤胶囊组）的血压疗效总有效率为85.71％、对照组为85.71％，提示试验组治疗肝阳上亢型高血压病的血压疗效优于对照；3)试验组和对照组在主要检测指标收缩压的P值为0.297，差别无统计学意义；舒张压的P值<0.05，差别有统计学意义。说明两组在主要检测指标收缩压改善作用方面试验组和对照组相似、舒张压改善作用方面试验组优于对照组。4)治疗期间服用菊藤胶囊未对患者产生明显不良反应。结论：1．菊藤胶囊是治疗肝阳上亢型高血压病安全而有效的药物。2．王长海导师以菊藤胶囊为基础，从肝论治高血压病有着丰富且独特的经验。
门琛[10]（2011）在《肾素—血管紧张素系统基因多态性与氯沙坦降压疗效的关系研究》文中指出背景:原发性高血压（Essential Hypertension, EH）是危害人类健康的最常见的疾病之一,是遗传和环境因素相互作用的多基因疾病,高血压病的治疗是心血管领域中最重要的全球性问题。临床上降压药物的选择多样性,且不同的EH患者对同种降压药的反应存在明显差异,遗传因素起相当重要的作用。因此,深入研究遗传因素与临床合理用药之间的重要关系,确定引起个体对药物处置和疗效差异的基因遗传学特征,将为个体化合理用药提供强有力的科学依据。大量研究表明肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）基因群在EH的发生发展中起到重要作用。氯沙坦通过阻断RAS中的重要物质—血管紧张素Ⅱ（angi- otensinⅡ）而起到降压作用,是临床医生作为原发性高血压病人的一线用药。本研究选择RAS中的5个主要基因多态性位点,旨在初步探索在中国汉族人群中RAS基因多态性与氯沙坦降压效果的关系。方法:本研究在南京理工大学校医院进行,选取102例原发性高血压患者（其中1人失访）,服用氯沙坦（50mg,一天一次）六个月,采用SnaPshot技术,一种基于单碱基延伸原理的SNP分型新方法对RAS候选基因进行基因分型,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果:服用氯沙坦24周后,携带血管紧张素转化酶2基因（ACE2）G8790A多态性AA型患者对氯沙坦的降压反应较GA型敏感,AA型患者舒张压下降（P = 0.016）较GA型患者明显;携带血管紧张素Ⅱ1型受体基因（AT1R）-1166 AC基因型患者舒张压的下降（P =0.036）较AA型患者明显;ACE2-8790 AA基因型同时携带血管紧张素原基因（AGT）-235 TT+CT基因型（P = 0.019）或者血管紧张素原基因（AGT）-174CC基因型（P = 0.030）组合的患者对氯沙坦的降压反应较其他基因型组合明显。结论:ACE2基因G8790A多态性和AT1R基因A1166 C多态性可能与氯沙坦的降压疗效相关。ACE2-8790AA基因型同时携带AGT-235 TT+CT基因型或AGT-174 CC基因型的患者对氯沙坦的降压反应可能优于其他基因型组合。
二、缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察（论文提纲范文）
（1）针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠降压效应及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 高血压研究概况 |
| 1.2 高血压中医研究概况 |
| 1.3 针灸治疗高血压的研究概况 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 2.1 实验药品和试剂 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.3 实验动物 |
| 2.4 实验试剂溶液配制 |
| 2.5 实验方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 针刺大椎、神门、足三里对L-NAME诱导的高血压大鼠血压的影响 |
| 3.2 针刺大椎、神门、足三里对L-NAME诱导的高血压大鼠血清中NO,SOD,MDA含量的影响 |
| 3.3 针刺大椎、神门、足三里对L-NAME诱导的高血压大鼠血清中NE、ET-1、Ang2含量的影响 |
| 3.4 针刺大椎、神门、足三里对L-NAME诱导的高血压大鼠心脏形态学影响 |
| 3.5 大鼠心肌组织HE染色结果 |
| 3.6 针刺大椎、神门、足三里对L-NAME诱导的高血压大鼠组织中TNFα、TGF-β1的mRNA表达水平的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 针刺大椎、神门、足三里可降低L-NAME诱导的大鼠高血压 |
| 5.2 针刺大椎、神门、足三里可改善L-NAME诱导的高血压大鼠的心脏形态及心肌组织形态 |
| 5.3 针刺大椎、神门、足三里可通过调控NE、SOD、NO、MDA、Ang2及ET-1的水平缓解大鼠高血压 |
| 5.4 针刺大椎、神门、足三里可通过调控TNFα、TGF-β1的水平缓解大鼠高血压 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）ROS/NF-κB/NLRP3信号通路在AngⅡ致内皮细胞损伤中作用及芪七连胶囊保护效应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1.现代医学对高血压的认识 |
| 1.1 高血压的定义与血管内皮细胞的概念 |
| 1.2 高血压临床治疗常见药物与不良反应 |
| 1.3 高血压的发病与血管内皮功能关系 |
| 1.4 高血压与NRP3炎症小体的关系 |
| 1.4.1 NLRP3炎症小体的简介 |
| 1.4.2 NLRP3炎症小体与高血压 |
| 1.5 ROS/NF-κB是激活NLRP3 炎症小体的重要途径 |
| 2.中医对高血压的认识 |
| 2.1 高血压的中医症型研究 |
| 2.2 中药复方制剂对高血压血管重构的影响 |
| 2.2.1 高血压中医症候与血管重构相关性研究 |
| 2.2.2 中药复方对高血压血管重构的作用 |
| 第二章 ROS/NF-κB/NLRP3 信号通路在AngⅡ致血管内皮细胞损伤中作用 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂及材料 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要实验试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 血清的制备 |
| 2.2 细胞培养与处理 |
| 2.3 细胞实验分组及干预实验 |
| 2.3.1 实验一:筛选AngⅡ干预HUVECs的最佳条件 |
| 2.3.2 实验二:明确AngⅡ是否能激活ROS/NF-κB/NLRP3 炎症小体通路诱导HUVECs炎症 |
| 2.4 考察药物对HUVECs增殖能力的影响(CCK-8 法) |
| 2.5 Western blot法检测各组药物干预后相关蛋白的表达 |
| 2.6 流式细胞仪技术考察各组经药物干预后凋亡实验 |
| 2.7 流式细胞仪技术考察各组经药物干预后ROS生成情况 |
| 2.8 ELISA法考察各组经药物干预后IL-1β、IL-18 的含量 |
| 2.9 数理统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 筛选AngⅡ刺激HUVECs NLRP3 炎症小体模型最佳条件 |
| 3.1.1 不同浓度AngⅡ刺激对HUVECs NLRP3 炎症小体通路的影响 |
| 3.1.2 不同刺激时间对HUVECs NLRP3 炎症小体的影响 |
| 3.2 各组药物刺激24h对 HUVECs增殖能力的影响 |
| 3.3 AngⅡ调控ROS/NF-κB/NLRP3 炎症小体通路诱导HUVECs炎症 |
| 3.3.1 各给药组对HUVECs凋亡的影响 |
| 3.3.2 抑制ROS生成对NLRP3 炎症相关蛋白表达的影响 |
| 3.3.3 抑制NF-κB活性对NLRP3 炎症小体相关蛋白及NF-κB表达影响 |
| 3.3.4 抑制NLRP3炎症小体对其相关蛋白表达的影响 |
| 3.3.5 抑制ROS+NF-κB活性对ROS生成及NLRP3 炎症小体蛋白表达影响 |
| 3.3.6 各给药组对ROS/NF-κB/NLRP3 炎症小体通路下游因子IL-1β、IL-18表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三章 从ROS/NF-κB/NLRP3 信号通路探讨芪七连胶囊对HUVECs的保护作用机制 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 主要试剂及材料 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 主要实验试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 细胞培养与处理 |
| 2.3 实验分组及药物干预 |
| 2.4 考察药物对HUVECs增殖能力的影响(CCK-8 法) |
| 2.5 Western blot法检测各组药物干预后相关蛋白的表达 |
| 2.6 流式细胞仪技术考察各组经药物干预后凋亡实验 |
| 2.7 流式细胞仪技术考察各组经药物干预后ROS生成情况 |
| 2.8 ELISA法考察各组经药物干预后IL-1β、IL-18 的含量 |
| 2.9 数理统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 芪七连胶囊对HUVECs增殖能力的影响 |
| 3.2 芪七连胶囊对HUVECs凋亡的影响 |
| 3.3 芪七连胶囊对ROS生成的影响 |
| 3.4 芪七连胶囊对NF-κB蛋白表达的影响 |
| 3.5 芪七连胶囊对NLRP3炎症小体相关蛋白表达的影响 |
| 3.6 芪七连胶囊对ROS/NF-κB/NLRP3 炎症小体通路下游因子IL-1β、IL-18表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 NLRP3炎症小体与高血压病的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 当归防治高血压病的研究现状 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本特征 |
| 2.2 Evidence Mapping |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归及其复方制剂的有效性 |
| 3.2 当归及其复方制剂的安全性 |
| 3.3 纳入研究质量 |
| 3.4 当归的应用前景 |
| 3.5 优势与局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归醇提物的制备及其质量控制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 当归醇提物的制备 |
| 1.2.2 阿魏酸含量的测定 |
| 1.2.3 当归醇提物中阿魏酸含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 系统适用性 |
| 2.2 标准曲线与线性范围 |
| 2.3 精密度、相对回收率和稳定性 |
| 2.4 阿魏酸含量测定 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 当归醇提物降低SHR血压的疗效评价 |
| 2.2 当归醇提物对SHR肝、肾功能影响的初步评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归醇提物逆转心肌重构作用机制 |
| 3.2 当归醇提物改善内皮功能的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 网络药理学探讨当归防治高血压机制 |
| 1 资料方法 |
| 1.1 当归活性成分筛选 |
| 1.2 当归活性成分作用靶点预测 |
| 1.3 高血压疾病靶点预测 |
| 1.4 活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 1.5 靶蛋白互作网络构建 |
| 1.6 KEGG信号通路与GO生物过程富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 当归活性成分筛选 |
| 2.2 当归活性成分-靶点-疾病靶点网络构建 |
| 2.3 潜在靶点蛋白互作(PPI)网络图 |
| 2.4 当归治疗高血压KEGG信号通路富集分析 |
| 2.5 当归治疗高血压GO生物过程富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 当归醇提物降低SHR血压及靶器官保护的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 形态学评估当归醇提物对SHR模型靶器官的影响 |
| 1.2.2 当归醇提物对SHR血清IL-6和CRP的影响 |
| 1.2.3 当归醇提物对SHR血清Th17/Treg比例的影响 |
| 1.2.4 p38/MAPK通路相关因子的检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SHR模型肾组织HE染色的影响 |
| 2.2 对SHR模型IL-6和CRP表达的影响 |
| 2.3 对SHR模型Th17和Treg表达的影响 |
| 2.4 对SHR模型IL17和IL-23表达的影响 |
| 2.5 对SHR模型IL-10和TGFβ1表达的影响 |
| 2.6 Th17和Treg 转录因子RORγt、FoxP3的表达 |
| 2.7 对SHR模型p38、p-p38、SGK1、FoxO1、p-FoxO1和IL-23R表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 展望与不足 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 |
| 附件2 系统评价检索策略 |
| 附件3 系统评价纳入文献基本信息 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）针药联合治疗老年原发性肾气亏虚型高血压的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 原发性高血压的中医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 综述部分 |
| 综述一: 盐敏感性高血压及与“盐”的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: “Ghrelin-生长激素信号系统”与高血压关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分: 临床研究 |
| 实验一: 盐敏感性高血压相关临床特征研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二: 盐敏感性高血压中医证候学临床研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第三部分: 实验研究盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达及与中医证候学关系研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 本研究的不足之处 |
| 附图 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（6）氢氯噻嗪缬沙坦纳米结晶制备与药动学评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 序言 |
| 1 高血压病的研究现状 |
| 1.1 高血压病的现状 |
| 1.2 高血压病的病因及病症 |
| 1.3 高血压病的治疗原则 |
| 2 缬沙坦和氢氯噻嗪的对高血压机理及疗效 |
| 2.1 缬沙坦的高血压治疗机理及疗效 |
| 2.2 氢氯噻嗪对高血压的治疗机理及疗效 |
| 2.3 缬沙坦和氢氯噻嗪合用对高血压的治疗机理及疗效 |
| 3 纳米结晶的研究 |
| 3.1 纳米结晶的定义及应用 |
| 3.2 纳米结晶的制备方法 |
| 3.2.1 沉淀法 |
| 3.2.2 研磨法 |
| 3.2.3 高压均质法 |
| 3.2.4 超声粉碎技术 |
| 3.2.5 联用技术 |
| 4 本文研究的目的与内容 |
| 第一章 缬沙坦纳米结晶的制备 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 2 紫外分光光度法的建立 |
| 2.1 吸收波长的选择 |
| 2.2 对照品溶液的制备 |
| 2.3 供试品的制备 |
| 2.4 线性关系的考察 |
| 2.5 精密度考察 |
| 2.6 稳定性的考察 |
| 2.7 回收率的考察 |
| 3 缬沙坦纳米结晶的制备工艺 |
| 3.1 纳米混悬液的制备方法及评价指标 |
| 3.2 单因素考察优选最佳工艺 |
| 3.2.1 有机溶剂的选择 |
| 3.2.2 稳定剂的筛选 |
| 3.2.3 稳定剂浓度的筛选 |
| 3.2.4 有机相含药量的筛选 |
| 3.2.5 有机相与水相的体积比 |
| 3.2.6 实验超声强度的选择 |
| 3.2.7 实验超声时间的选择 |
| 4 缬沙坦纳米混悬液固化工艺考察 |
| 4.1 冻干保护剂的种类及用量的考察 |
| 5 本章讨论与小结 |
| 5.1 缬沙坦混悬液的制备与固化工艺 |
| 第二章 氢氯噻嗪纳米结晶的制备 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 2 紫外分光光度法的建立 |
| 2.1 吸收波长的选择 |
| 2.2 对照品溶液的制备 |
| 2.3 供试品的制备 |
| 2.4 线性关系的考察 |
| 2.5 精密度考察 |
| 2.6 稳定性的考察 |
| 2.7 回收率的考察 |
| 3 氢氯噻嗪纳米结晶的制备工艺 |
| 3.1 纳米混悬液的制备方法及评价指标 |
| 3.2 单因素考察优选最佳工艺 |
| 3.2.1 有机溶剂的选择 |
| 3.2.2 稳定剂的筛选 |
| 3.2.3 稳定剂浓度的筛选 |
| 3.2.4 有机相含药量的筛选 |
| 3.2.5 有机相与水相的体积比 |
| 4 正交实验优选最佳处方 |
| 5 氢氯噻嗪纳米混悬液的固化 |
| 5.1 冻干保护剂的种类及浓度-直接加入法 |
| 5.2 冻干保护剂的种类及浓度外加法，速冻与常温放入比较 |
| 6 本章讨论与小结 |
| 6.1 氢氯噻嗪纳米混悬液的制备工艺 |
| 6.2 氢氯噻嗪纳米混悬液的冻干工艺 |
| 6.3 实验处方的优缺点及未来展望 |
| 第三章 纳米结晶表征及理化性质的考察 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 饱和溶解度的测定 |
| 2.1 缬沙坦饱和溶解度的测定 |
| 2.2 氢氯噻嗪的溶解度的测定 |
| 3 体外溶出度的测定 |
| 3.1 缬沙坦体外溶出度的对比 |
| 3.2 氢氯噻嗪体外溶出度的对比 |
| 4 缬沙坦，氢氯噻嗪纳米混悬液及冻干粉的电镜扫描 |
| 5 DSC热差分析 |
| 5.1 缬沙坦的DSC热差分析 |
| 5.2 氢氯噻嗪的DSC分析 |
| 6 X射线粉末衍射分析 |
| 7 本章讨论与小结 |
| 7.1 纳米结晶的理化性质的考察 |
| 7.1.1 缬沙坦纳米结晶的理化性质的考察 |
| 7.1.2 氢氯噻嗪纳米结晶的理化性质的考察 |
| 7.2 纳米结晶的表征 |
| 7.2.1 缬沙坦纳米结晶的表征 |
| 7.2.2 氢氯噻嗪纳米结晶的表征 |
| 第四章 缬沙坦氢氯噻嗪的药动学研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 复方缬沙坦氢氯噻嗪纳米混悬液的制备 |
| 1.3.1 缬沙坦纳米混悬液的制备 |
| 1.3.2 氢氯噻嗪纳米结晶的制备 |
| 1.3.3 复方缬沙坦氢氯噻嗪混悬液样品 |
| 1.3.4 实验动物 |
| 2 体内分析方法的建立与验证 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 缬沙坦标准溶液的配制 |
| 2.3 氢氯噻嗪标准溶液的配制 |
| 2.4 内标溶液的配制 |
| 2.5 空白血浆的制备 |
| 2.6 血浆样品的预处理 |
| 2.7 体内分析方法的验证 |
| 2.7.1 专属性验证 |
| 2.7.2 标准曲线的建立与结果 |
| 2.7.3 方法的精密度 |
| 2.7.4 稳定性的试验 |
| 2.7.5 回收率的测定 |
| 3 正式实验及药动学数据分析 |
| 3.1 实验动物的准备 |
| 3.2 实验给药的准备 |
| 3.2.1 样品组的药物准备 |
| 3.2.2 市售组的药品准备 |
| 3.3 实验给药剂量 |
| 3.4 血样采集 |
| 3.5 血样处理 |
| 3.6 药物浓度-时间分析结果 |
| 3.6.1 缬沙坦分析结果 |
| 3.6.2 氢氯噻嗪结果 |
| 3.7 药动学参数计算 |
| 3.8 药动学参数t-检验 |
| 4 本章结果分析与讨论 |
| 全文总结 |
| 附件 鸦胆子油硬胶囊的含量测定 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 2.1 实验试液的配制[69-72] |
| 2.1.1 反应试剂的配制 |
| 2.1.2 对照品的配制 |
| 2.1.3 供试品溶液的制备 |
| 2.2 反应时间的选择 |
| 2.3 色谱条件 |
| 2.4 衍生化反应方法 |
| 2.5 含量测定的方法学考察 |
| 2.5.1 专属性考察 |
| 2.5.2 标准曲线的制备 |
| 2.5.3 定量限的测定 |
| 2.5.4 精密度试验 |
| 2.5.5 稳定性试验 |
| 2.5.6 重复性试验 |
| 2.5.7 加样回收率试验 |
| 2.6 含量测定的结果 |
| 3 本章总结与讨论 |
| 3.1 检测波长的选择 |
| 3.2 衍生化试剂及方法的选择 |
| 附件总结 |
| 参考文献 |
| 校对报告 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang（1-7）-MAS轴的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（8）藤菔降压片治疗高血压病肝阳上亢证的临床基础及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床基础研究 |
| 一、研究对象 |
| ㈠ 病例来源 |
| ㈡ 病例选择 |
| 二、研究方法 |
| ㈠ 病例收集 |
| ㈡ 建立数据库 |
| ㈢ 数据分析 |
| 三、结果 |
| ㈠ 药物频数统计分析 |
| ㈡ 常用药物药类频数统计分析 |
| ㈢ 药物药性频数统计分析 |
| ㈣ 基于关联规则分析的方剂组方规律分析 |
| ㈤ 基于复杂系统熵聚类的核心组合 |
| ㈥ 基于无监督的熵层次聚类的新处方分析 |
| 四、讨论 |
| ㈠ 高血压病肝阳上亢证的解读 |
| ㈡ 药物统计分析结果 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| ㈠ 实验动物 |
| ㈡ 实验药物 |
| ㈢ 实验仪器 |
| ㈣ 实验试剂 |
| 二、实验方法 |
| ㈠ 分组方法 |
| ㈡ 给药方法 |
| ㈢ 检测指标 |
| 三、实验结果 |
| ㈠ 单次给药后藤菔降压片的降压作用 |
| ㈡ 连续给药 4 周藤菔降压片的降压作用 |
| ㈢ 各组血清内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量的比较 |
| ㈣ 各组血清肾素（Renin）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量的比较 |
| ㈤ 各组大鼠血清代谢模式的比较 |
| 四、讨论 |
| ㈠ 藤菔降压片方证探析 |
| ㈡ 藤菔降压片药理学实验效应分析 |
| ㈢ 藤菔降压片对 SHR 血清代谢模式的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表文章 |
| 详细摘要 |
（9）菊藤胶囊治疗高血压的临床研究暨导师王长海治疗高血压临床经验总结（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 菊藤胶囊治疗高血压的临床研究 |
| 1 病例资料 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 诊断(辨证)标准 |
| 1.3 入选标准与排除标准 |
| 1.4 临床有效性判定标准 |
| 1.5 安全性评价标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 洗脱期 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 疗程 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 疗效分析 |
| 3.2 安全性分析 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 王长海诊治高血压临床经验 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证施证 以肝为本 |
| 2.1 肝经实热 |
| 2.2 肝郁气滞 |
| 2.3 气滞血瘀 |
| 2.4 肝肾阴虚 |
| 2.5 肝阳上亢 |
| 3 病案举例 |
| 4 预防与调护 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）肾素—血管紧张素系统基因多态性与氯沙坦降压疗效的关系研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位其间论文发表情况 |
| 致谢 |
四、缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察（论文参考文献）
- [1]针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠降压效应及其机理研究[D]. 崔承龙. 延边大学, 2021
- [2]ROS/NF-κB/NLRP3信号通路在AngⅡ致内皮细胞损伤中作用及芪七连胶囊保护效应研究[D]. 叶云. 广西中医药大学, 2020
- [3]当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨[D]. 魏惠平. 甘肃中医药大学, 2020(08)
- [4]针药联合治疗老年原发性肾气亏虚型高血压的临床观察[D]. 毕月明. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究[D]. 褚瑜光. 中国中医科学院, 2017(01)
- [6]氢氯噻嗪缬沙坦纳米结晶制备与药动学评价[D]. 陈嘉敏. 广东药科大学, 2016(01)
- [7]中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang（1-7）-MAS轴的干预作用[J]. 王士超,刘煜德,王嵩,吴辉,杨磊,刘芳,龚兆会,周小雄,叶桃春,李荣,吴伟. 中国中医急症, 2015(02)
- [8]藤菔降压片治疗高血压病肝阳上亢证的临床基础及实验研究[D]. 杨雯晴. 山东中医药大学, 2014(03)
- [9]菊藤胶囊治疗高血压的临床研究暨导师王长海治疗高血压临床经验总结[D]. 马利利. 第四军医大学, 2012(02)
- [10]肾素—血管紧张素系统基因多态性与氯沙坦降压疗效的关系研究[D]. 门琛. 南京医科大学, 2011(11)