一、单纯性肥胖儿童GH及IGF-I的测定及其意义（论文文献综述）
宣睿[1]（2021）在《2型糖尿病腹型肥胖、胰岛素抵抗与生长激素/IGF-1相关性研究》文中进行了进一步梳理背景与目的:糖尿病在人群中具有广泛的流行率,最近的调查数据表明,我国2型糖尿病的患病率为11.6%,糖尿病前期患病率为50.1%[1],肥胖者常伴有明显的内脏脂肪蓄积、代谢紊乱、胰岛素抵抗等症状,其糖尿病患病率为正常体质量者的3倍。既往研究表明,在肥胖人群中,生长激素缺乏是一种常见的状态。因此2型糖尿病、肥胖及生长激素三者密切相关。本研究通过对比腹型肥胖的2型糖尿病患者及正常体型的2型糖尿病患者的生长激素及IGF-1水平,并同时测量患者体重指数、腹围、腰臀比内脏脂肪含量等,探讨2型糖尿病腹型肥胖、胰岛素抵抗与生长激素/IGF-1相关性,并进一步探索影响生长激素及IGF-1水平的相关因素。方法:1.研究对象:本研究为一项病例对照研究,纳入了南昌大学第二附属医院2018年7月至2019年12月内分泌代谢科2型糖尿病伴腹型肥胖住院患者100例,并纳入100例2型糖尿病不伴腹型肥胖患者作为对照,两组患者的年龄、性别等无显着性差异。2.研究分组:将入组患者依据腹部肥胖的标准为:女性腰围≥80cm,男性腰围≥85cm分为2型糖尿病伴腹型肥胖组和2型糖尿病不伴腹型肥胖组;3.检测指标:收集两组患者的信息,包括性别、年龄、病史等;检查体格指标,包括体重、身高、腰围、腰臀比、BMI等;检测血清生长激素、IGF-1、血脂、血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、肝功能、肝脂肪变定量、内脏脂肪含量、肾功能、尿微量白蛋白、C反应蛋白、血沉等。4.数据分析:以SPSS 23.0统计软件进行统计学分析。结果:1.两组患者在年龄、性别、身高等一般临床信息上,无显着性差异,P>0.05。两组受试者的体重（64.48±7.71 vs.75.12±5.63）、腰围（男:82.99±9.1 vs.94.28±12.1;女:77.71±11.2 vs.90.65±6.12）、体质指数（23.19±1.5 vs.27.19±2.1）、腰臀比（男:0.78±0.19 vs.0.92±0.19;女:0.74±0.22 vs.0.88±0.45）之间存在显着性差异,P<0.05;2.2型糖尿病伴腹型肥胖组患者的血脂、内脏脂肪水平总体高于对照组患者。此外,肝肾指标两组无显着性差异,P>0.05。3.2型糖尿病伴腹型肥胖组患者者血糖水平显着高于对照组（7.5±0.3 vs.4.7±0.1,P=0.003）,HOMA-IR显着高于对照组。4.2型糖尿病伴腹型肥胖组患者的生长激素水平显着低于对照组（7.24±0.09 vs.5.17±0.19,P<0.05）。同时,2型糖尿病伴腹型肥胖组患者的IGF-1检测水平显着低于对照组（125±12.08 vs136±12.21,P<0.05）;5.多元线性回归分析显示,多元线性回归分析显示,腰围、腰臀比、胰岛素抵抗与生长激素和IGF-1独立相关（p<0.05）。结论:2型糖尿病患者合并腹型肥胖生长激素及IGF-1水平低于非腹型肥胖2型糖尿病患者,多元线性回归分析显示,腰围、腰臀比、胰岛素抵抗与生长激素和IGF-1独立相关。
王会角[2]（2020）在《青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究》文中研究表明目的:通过对青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育及分布状况与唾液性激素关系的探讨,为青春期肥胖儿童性发育异常的原因提供线索,也为防治儿童肥胖提供理论依据。方法:在2019年8-9月期间,随机选取延安市宝塔区3所小学青春早期10～13岁（10岁≤年龄<13岁）66名儿童为研究对象,其中男童41例,女童25例。依据体质指数（Body mass index,BMI）诊断标准分为超重组（30例）,男童16例,女童14例;肥胖组（36例）,男童25例,女童11例。选取同期体重在正常范围内的健康儿童作为对照组（30例）,男童12例,女童18例。分别测量三组儿童的身高、体重、腰围、臀围、腹部皮褶厚度,并留取唾液标本。通过酶联免疫分析法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定三组儿童唾液中睾酮（Testosterone,T）、雌二醇（Estradiol,E2）浓度。计算三组儿童的体质指数（BMI）、腰臀比（Waist-hip ratio,WHR）,对研究数据进行统计学分析。结果:1.三组男童唾液性激素水平比较:三组间男童的唾液睾酮水平差异具有统计学意义（P<0.05）。经过LSD多重比较,肥胖组、超重组唾液睾酮水平低于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）。肥胖组唾液睾酮水平低于超重组,差异具有统计学意义（P<0.05）。三组间男童的唾液雌二醇水平差异无统计学意义（P>0.05）。2.三组女童唾液性激素水平比较:三组间女童的唾液睾酮水平差异无统计学意义（P>0.05）。三组间女童的唾液雌二醇水平差异具有统计学意义（P<0.05）。经过LSD多重比较,肥胖组唾液雌二醇水平高于正常组、超重组,差异具有统计学意义（P<0.05）。超重组唾液雌二醇水平虽高于正常组,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析（r）:男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关（P<0.05）。男童BMI、腹部皮褶厚度与唾液雌二醇水平呈正相关（P<0.05）。4.女童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析（r）:女童WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关（P<0.05）。女童BMI、腰围与唾液雌二醇呈正相关（P<0.05）。结论:1.肥胖对青春早期儿童性激素水平的影响存在性别差异,超重、肥胖男童的唾液睾酮水平显着降低,而肥胖女童唾液雌二醇水平升高。2.青春早期儿童的BMI与唾液雌二醇水平呈正相关,而青春早期男童BMI与唾液睾酮水平呈负相关。3.腹部脂肪分布与唾液中性激素水平存在相关性,青春早期儿童腹部脂肪积累可能与青春期性激水平有关,需要引起临床关注。
余珊[3]（2020）在《针刺联合耳穴对PCOS患者卵泡发育及子宫血流动力学影响》文中提出目的:本研究以20-40岁多囊卵巢综合症患者为观察对象,以针刺配合耳穴压豆为被试因素,以口服克罗米芬为对照,观察针刺联合耳穴对患者相关症状、卵泡发育及卵巢血流动力学的改变情况,为针灸治疗多囊卵巢综合症提供临床证据。方法:将60例多囊卵巢综合症患者随机分成试验组和对照组,脱落8例,有效病例52例,试验组27例,对照组25例。试验组选用次髎、子宫、关元、三阴交、肾俞、太冲等穴,留针30min,每天1次,以月经干净后（闭经者则定为30天为1个周期,月经周期的第5天）开始治疗10次。耳穴选取子宫、卵巢、肝、脾、肾、内分泌、脑垂体,左右耳交替,每5日一换,连续治疗3个月经周期为一疗程。对照组在月经周期第5d或孕激素撤退性出血的第5d开始口服克罗米芬50mg（1片/天）,连服5d。均治疗12周,记录患者入组时、第4周、第8周、第12周中医症状评分;优势卵泡发育情况、子宫内膜厚度变化及子宫螺旋动脉的阻力指数RI;并对数据进行统计及分析。结果:1.中医症状评分:两组治疗前的中医症状评分,差异无统计学意义（p>0.05）,两组具有可比性。治疗期:两组治疗第1、2、3次后与治疗前相比,差异均有统计学意义（p<0.05）,说明两组的治疗方法都能改善多囊卵巢综合症的临床症状;两组间比较,治疗第1、2次后的症状评分无明显差异（p>0.05）,说明短时间内试验组与对照组疗效相当;第3次治疗后比较,试验组评分小于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）,说明长期来看试验组疗效优于对照组。2.两组治疗前的成熟卵泡个数对比,差异无统计学意义（p>0.05）,两组具有可比性;治疗期:两组治疗第3次后与治疗前相比,差异均有统计学意义,说明两组均对于卵泡发育有治疗效果;两组间比较,试验组与对照组的第3次治疗后存在明显差异（p<0.05）,对照组成熟卵泡个数多于试验组,说明在改善卵泡发育的治疗上,对照组疗效优于试验组。3.两组治疗前的左右两侧子宫螺旋动脉RI对比,差异无统计学意义（p>0.05）,两组具有可比性;治疗期:两组治疗第1、2、3次后与治疗前相比,差异均有统计学意义,说明两组的治疗方法都能改善患者子宫螺旋动脉RI;两组间比较,双侧试验组与对照组的子宫内膜厚度情况第1次无明显差异（p>0.05）,第2、3次治疗后对比,差异均有统计学意义,对照组阻力指数低于试验组,说明第二次治疗后对照组疗效优于试验组。4.两组治疗前的子宫内膜厚度,差异无统计学意义（p>0.05）,两组具有可比性。治疗期:两组治疗第1、2、3个周期后与治疗前相比,差异均有统计学意义（p<0.05）,说明两组的治疗方法均对子宫内膜厚度有影响;两组间比较,两组治疗第1个周期试验组与对照组的子宫内膜厚度情况无明显差异（p>0.05）,第2、3个周期治疗后对比,差异均有统计学意义,试验组子宫内膜厚度增加,对照组子宫内膜厚度较前减少,第二次治疗后试验组疗效优于对照组,说明在改善患者子宫内膜厚度的疗效上,试验组疗效明显优于对照组。结论:1.针刺联合耳穴可以改善多囊卵巢患者中医临床症状、子宫内膜厚度及血流阻力以及卵泡发育。2.针刺联合耳穴组改善子宫螺旋动脉阻力的疗效稍逊于克罗米芬。3.针刺联合耳穴组改善子宫内膜厚度疗效优于克罗米芬。
赵伟[4]（2020）在《超重和肥胖对9-14岁男性青春期的影响》文中研究说明目的:通过横断面研究分析四川大学华西医院2019-2020年小儿外科门诊就诊的9-14岁男性患者的病例资料,探讨超重肥胖对青春期前期及早期男性身高发育、代谢水平及性发育的影响。方法:1.通过门诊病历系统收集四川大学华西医院小儿外科门诊2019年2月至2020年1月期间就诊的9-14岁男性患者的临床资料,根据纳入及排除标准筛选病例,并根据身体质量指数（BMI）高低分为正常体重组、超重组和肥胖组。分别从身高发育、代谢指标、性发育相关指标（性相关激素、睾丸体积等）方面进行分析,探讨超重和肥胖对青春期前期及早期男性青春期的影响;通过问卷调查和分析,探讨超重和肥胖患儿饮食、运动、自我与家庭认知等方面的临床特点。2.应用EpiData 3.1进行临床资料统计处理,运用统计软件SPSS 17.0进行数据分析,再使用GraphPad Prism 7作图。首先对各数据进行正态性检验,若数据符合正态分布,则以均数±标准差表示,两组间比较采用t检验,多组间采用方差分析;若数据不符合正态分布,则以中位数（25百分位数-75百分位数）表示,两组间比较采用Mann-Whitney秩和检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验。组间青春期启动发生率的比较采用卡方检验。以Logistic回归分析分析青少年男性超重肥胖可能的影响因素。P<0.05表示有统计学意义。结果:1.本研究最终纳入病例228例,其中正常体重组73例、超重组57例、肥胖组98例,超重及肥胖率分别为25.00%、42.98%,三组年龄构成比无统计学差异（P>0.05）。①身高发育:超重组及肥胖组均高于正常组（P<0.01）,超重组与肥胖组间身高差异无统计学意义（P>0.05）。②生化代谢指标:尿酸（URIC）:超重组和肥胖组均高于正常组（P<0.001）,而超重组与肥胖组间差异无统计学意义（P>0.05）。甘油三酯（TG）:超重组高于正常组（P<0.01）,而肥胖组分别与正常组、超重组间的差异无统计学意义（P>0.05）。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）:超重组和肥胖组均低于正常组（P<0.001）,而超重与肥胖组间差异无统计学意义（P>0.05）。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）:超重组高于正常组（P<0.01）,而肥胖组相较于正常组、超重组间差异无统计学意义（P>0.05）。三组间葡萄糖（GLU）、胆固醇（CHOL）和肌酐（CREA）差异无统计学意义（P>0.05）。③性激素相关指标:黄体生成素（LH）:肥胖组低于正常组（P<0.05）,而超重组分别与正常组、肥胖组间的差异无统计学意义（P>0.05）。泌乳素（PRL）:肥胖组高于正常组及超重组（P<0.05）,而正常组与超重组间的差异无统计学意义（P>0.05）。雌二醇（E2）:肥胖组高于正常组间（P<0.05）,而超重组分别与正常组及肥胖组间的差异无统计学意义（P>0.05）。性激素结合球蛋白（SHBG）:超重组、肥胖组均低于正常组（P<0.001）;而肥胖组更低于超重组,且组间差异具有统计学意义（P<0.05）。孕酮（P）:肥胖组P相对于正常组及超重组均有升高（P<0.05）,而超重组与正常组间差异无统计学意义（P>0.05）。游离睾酮（FT）:超重组、肥胖组均高于正常组（P<0.001）,而超重组与肥胖组间差异无统计学意义（P>0.05）。而三组间卵泡刺激素（FSH）和脱氢表雄酮硫酸酯（DHEA-S）差异无统计学意义（P>0.05）。④睾丸发育:在左、右侧睾丸体积及双侧睾丸平均体积的比较中发现,超重组大于正常组及肥胖组（P<0.05）,而肥胖组与正常组间差异无统计学意义（P>0.05）。⑤青春期启动:各组内已进入青春期的人数情况为正常组27例、超重组28例和肥胖组29例,中位数年龄分别为12.0岁、12.0岁和12.5岁,组间年龄差异无统计学意义（P>0.05）。三组已发生青春期启动的人数占各组内总人数的比例分别为36.99%、49.12%和29.59%,其中超重组高于肥胖组（P<0.05）。2.共收集问卷调查表87份,剔除数据残缺不完整问卷3份,最终分析总结问卷数为84份。其中正常组26份,占比31%;超重组21份,占比25%;肥胖组37份,占比44%。其中平时偏好肉食是青少年发生超重肥胖的危险因素（OR=5.709,95%CI=1.179-27.633）,而且母亲顺产是其青少年发生超重肥胖的保护因素（OR=0.086,95%CI=0.012-0.629）。结论:1.青春期前期及早期,超重肥胖男性相对于正常体重男性具有更高的身高发育优势,且超重组优于肥胖组。2.青春期前期及早期,超重肥胖会导致青少年男性的嘌呤和脂质代谢异常。3.肥胖能够从垂体水平和性腺水平两方面干扰男性青春期的性发育,而超重则主要干扰下丘脑-垂体-性腺轴下游的睾酮的功能状态。4.超重肥胖所导致的内分泌系统紊乱,从青春期前期及早期就已开始对男性的睾丸发育产生影响。5.超重肥胖并不会导致男性青春期启动的提前,但超重组进入青春期的几率高于肥胖组。6.偏食肉类是青少年超重肥胖的危险因素,而顺产是青少年超重肥胖的保护因素。
王会角,庞随军,高永伟[5]（2020）在《单纯性肥胖儿童内分泌激素的变化》文中认为儿童及青少年肥胖与内分泌功能密切相关,与其关联的主要激素有:生长激素、甲状腺激素、皮质醇、胰岛素、性激素等。本文主要从肥胖患儿内分泌激素的改变及其发生机制等方面进行阐述,为临床儿童单纯性肥胖及其并发症的预防及治疗提供依据。
王娜玉[6]（2020）在《激素替代方案中应用生长激素对冻胚移植周期结局的影响》文中研究指明目的:探讨冻胚移植（FET）周期中生长激素的应用是否能改善患者的妊娠结局。方法:回顾性分析2015年1月至2018年7月于河北医科大学第四医院生殖医学科行FET的918位患者共1042个周期的临床资料,分析影响FET妊娠率的因素,并根据是否应用生长激素将患者分为A组（应用生长激素组）和B组（未应用生长激素组）,分别比较首次FET、高龄、PCOS、反复种植失败患者中A、B两组间移植日的子宫内膜情况及胚胎种植率、临床妊娠率、流产率、活产率的差别。结果:患者的年龄是影响FET临床妊娠率的因素。生长激素的应用是影响反复种植失败患者FET临床妊娠率的因素。首次FET患者、高龄患者A组与B组的胚胎种植率、临床妊娠率、流产率及活产率均无明显差异（P>0.05）。PCOS患者A组与B组相比活产率升高、流产率降低（P<0.05）,但种植率、临床妊娠率无统计学差异（P>0.05）。反复种植失败患者A组与B组相比种植率、临床妊娠率、活产率明显升高（P<0.05）,流产率无统计学差异（P>0.05）。结论:1.激素替代冻胚移植周期中影响患者临床妊娠率的因素包括患者的年龄和是否应用生长激素。2.反复种植失败患者应用生长激素可以明显提高种植率、临床妊娠率和活产率。3.PCOS患者应用生长激素可有效降低流产率,提高活产率。
朱雯璐[7]（2017）在《乌龟GHR克隆及其在饥饿状态下GHR mRNA和IGF-I mRNA表达的研究》文中提出本研究对乌龟生长激素受体基因（Growth hormone receptor,GHR）c DNA进行克隆测序,分析GHR和类胰岛素生长因子（Insuline-like growth factors,IGF-I）在组织中的差异性表达。观察在饥饿状态下,乌龟各组织GHR和IGF-I的表达量以及肝脏中GHR和IGF-I的表达量随着再投喂发生的变化,为研究乌龟在饥饿胁迫下生长轴相关基因调控机制提供理论依据。1.GHR c DNA的分子特征根据亲缘关系较近物种的GHR的保守区域设计引物,通过克隆测序拼接后获得cDNA全长序列,共3936 bp,包括5′UTR 219 bp,3′UTR 1870 bp,开放阅读框1848 bp,共编码615个氨基酸,蛋白质分子量为68.97 KD,等电点（pI）为4.38,疏水性氨基酸占37.88%,极性不带电和氨基酸占31.59%,酸性氨基酸占13.05%,碱性氨基酸占17.44%。氨基酸序列中含量最高的为天冬氨酸（Asp）,占9.01%,次之为亮氨酸（Leu）,占8.86%,最低的是甘氨酸（Gly）,占1.82%。2.GHR和IGF-I的差异性表达采用实时荧光定量PCR技术对GHR mRNA的差异性表达进行检测分析,结果表明:GHR mRNA在脑、心脏、肺、肌肉、肝脏、脾、肾、膀胱、胃、前肠、中肠、后肠、性腺和脂肪共14种组织中均有表达,在肝脏中表达量最高,在性腺中表达量最低。IGF-I mRNA在各组织中都有表达,在肝脏中表达量最高,在消化道中表达量较高,在性腺中表达量极低。3.饥饿处理后GHR和IGF-I的差异性表达饥饿28天,肺、肝脏、膀胱、胃、前肠、后肠、精巢和脂肪组织中GHR mRNA的表达量出现下调,特别在肝脏组织中GHR mRNA表达量显着下降（P<0.05）。在脑、心脏、肌肉、脾、肾和中肠中有上调作用,其中心脏和肌肉中GHR mRNA表达量上升显着（P<0.05）。饥饿28天,大部分组织中IGF-I mRNA表达量出现下调现象,肝脏组织中IGF-I mRNA表达量显着下降（P<0.05）。在脑、心脏、肌肉、脾、肾和中肠中有上调作用,其中心脏和肌肉中IGF-I mRNA表达量上升显着（P<0.05）。4.饥饿再投喂处理后GHR和IGF-I的差异性表达饥饿处理第1天,雄性乌龟肝脏中GHR mRNA的表达量显着下降（P<0.05）,第7天回升到对照组水平,之后持续下降,第21天显着下降（P<0.05）。再投喂后GHR mRNA呈现上升趋势,但仍显着低于对照组（P<0.05）;雌性乌龟肝脏组织中GHR mRNA变化趋势与雄性乌龟相似,在饥饿第14天表达量上调达到显着水平（P<0.05）,饥饿第28天下调显着（P<0.05）,再投喂第28天其表达量恢复,与对照组无显着差异。饥饿对雄性乌龟肝脏中IGF-I mRNA表达量的影响呈现先上调后下降的趋势,饥饿第1天表达量显着上升（P<0.05）,接着下降后保持稳定,再投喂后缓慢恢复到对照组的水平。两性的肝脏组织中IGF-I mRNA变化趋势一致,在饥饿第1天和第7天表达量显着上升（P<0.05）,再投喂第7天表达量显着下降（P<0.05）,第49天表达量显着高于对照组（P<0.05）。乌龟面对饥饿胁迫时,GHR和IGF-I mRNA的表达量变化规律与变温动物的鱼类相似,饥饿胁迫下肝脏GHR和IGF-I mRNA表达量呈下降趋势,并能在饥饿较长时间后达才到显着下降,与鱼类等变温动物更为接近。
王慧,于立君[8]（2015）在《儿童肥胖症与生长激素、甲状腺激素关系的研究进展》文中进行了进一步梳理生长激素（growth hormone,GH）与甲状腺素的生理作用之一是促进脂肪分解。肥胖儿童GH自发性及激发后分泌均减少,多数研究认为是肥胖抑制了GH的分泌,而生长激素缺乏导致脂肪量增加。近年来,对肥胖儿童甲状腺功能的关注越来越多,传统上认为甲状腺功能紊乱是引起肥胖的最常见的内分泌因素之一。因此本文就肥胖与生长激素分泌减少、甲状腺功能紊乱之间已知的及依然处于推理阶段的潜在发病机
王慧,郭丽丽,梁虹,秦秀梅,冯建华,于立君[9]（2015）在《血清生长激素水平与儿童单纯性肥胖伴身高略矮的关系》文中研究表明目的:探讨血清生长激素（growth hormone,GH）水平与儿童单纯性肥胖伴身高略矮的关系。方法:选择2013年1月2013年11月27例在我院儿童保健科门诊就诊的被诊断为单纯性肥胖症的儿童,且其身高均小于同龄儿童平均身高5 cm以上,采用放射免疫法检测其血清生长激素水平,分析其生长激素水平的变化及其意义。结果:27例患儿化验结果显示生长激素完全缺乏者22例,部分缺乏5例。结论:生长激素缺乏可能是肥胖伴身高略矮儿童患肥胖症的重要原因,测定血清生长激素水平有助于了解肥胖伴身高略矮儿童体内生长激素水平从而应用于肥胖症的病因治疗。
张琼,张知新,房青,高福云,赵秋玲,杨晔,苏慧敏,刘应科[10]（2012）在《胰岛素样生长因子基因在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及其意义》文中提出目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）基因在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法用油酸诱导永生化人肝细胞（IHH）建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型,油红O染色和细胞内甘油三酯含量检测观察细胞脂肪变情况。IHH细胞分为对照组和NAFLD组,对照组细胞以DMEM/F12培养基培养,NAFLD组给予油酸0.5 mmol/L处理72 h。采用逆转录酶-聚合酶链反应及Western blot和免疫荧光染色方法检测IGF-1和IGFBP-3在两组细胞中的mRNA及蛋白质表达变化。组间均数比较采用t检验。结果 0.5 mmol/L油酸可成功诱导IHH细胞脂肪变性,油红O染色显示细胞内脂肪滴明显增多,细胞内甘油三酯含量从对照组的（150.2±15.6）μg/mg升高到（275.7±27.2）μg/mg（t=21.67,P<0.01）。油酸诱导后,NAFLD组细胞中IGF-1和IGFBP-3的mRNA相对表达量（分别为0.76±0.04和1.58±0.93）均较对照组（分别为4.82±1.51和5.41±1.37）明显下降,t值分别为17.915和12.893,P值均<0.01;IGF-1和IGFBP-3的蛋白质相对表达量（分别为1.00±0.29和0.65±0.36）也较对照组（分别为2.56±0.71和1.23±0.91）明显下降,t值分别为29.17和32.12,P值均<0.01。免疫荧光染色结果也证实NAFLD组细胞中IGF-1和IGFBP-3的蛋白质表达较对照组明显下降。结论非酒精性脂肪变性肝细胞模型的IGF-1和IGFBP-3表达下降,为深入研究临床上部分非滔精性脂肪肝病儿童身高受限的机制提供了实验基础。
二、单纯性肥胖儿童GH及IGF-I的测定及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单纯性肥胖儿童GH及IGF-I的测定及其意义（论文提纲范文）
（1）2型糖尿病腹型肥胖、胰岛素抵抗与生长激素/IGF-1相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 研究对象及材料 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 研究所用仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 研究分组 |
| 1.3.2 观察指标 |
| 1.3.3 胰岛素抵抗水平的检测 |
| 1.3.4 生化指标分析 |
| 1.4 统计学 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 两组一般临床资料 |
| 2.2 两组实验室检查结果对比情况 |
| 2.2.1 实验室检测指标 |
| 2.2.2 两组受试者血糖、胰岛素功能检测 |
| 2.2.3 生长激素/IGF-1对比 |
| 2.2.4 多元回归分析 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 2型糖尿病与腹型肥胖 |
| 3.2 2型糖尿病与腹型肥胖及胰岛素抵抗 |
| 3.3 肥胖与生长激素及IGF-1关系 |
| 第4章 结论 |
| 第5章 创新性与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 2型糖尿病与腹部肥胖、胰岛素和IGF之间的相关性研究关系的研究综述 |
| 参考文献 |
（2）青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究资料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1.关于青春早期肥胖与睾酮水平关系的探讨 |
| 2.关于青春早期肥胖与雌二醇水平关系的探讨 |
| 3.腹部脂肪分布与性激素关系的讨论 |
| 4.本研究存在的不足之处与展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
（3）针刺联合耳穴对PCOS患者卵泡发育及子宫血流动力学影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文对照缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1.受试者来源 |
| 2.受试者选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 脱落标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 终止试验标准 |
| 3.检测设备及治疗用具 |
| 3.1 检测设备 |
| 3.2 治疗用具 |
| 4.临床试验设计 |
| 4.1 随机分组 |
| 4.2 对照 |
| 4.3 盲法 |
| 4.4 研究周期 |
| 5.试验方法 |
| 5.1 观察组——针刺联合耳穴治疗组 |
| 5.2 对照组——口服克罗米芬组 |
| 6.观察指标 |
| 6.1 PCOS中医症状评分: |
| 6.2 优势卵泡个数 |
| 6.3 子宫内膜厚度 |
| 6.4 子宫血流动力学 |
| 7.统计学分析 |
| 8.技术路线图 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.一般资料分析 |
| 1.1 患者纳入、排除、剔除与脱落情况 |
| 1.2 有效病例的基线比较(年龄、中医症状评分表、子宫内膜厚度、阻力指数 RI) |
| 2.疗效评估 |
| 2.1 两组治疗前后中医症状评分表比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后成熟卵泡个数比较(例) |
| 2.3 两组患者治疗前后子宫螺旋动脉阻力指数 |
| 2.4 两组治疗前后子宫内膜厚度对比 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.多囊卵巢综合症发病及病理特点 |
| 1.1 PCOS已成为影响育龄妇女生殖健康的多发病 |
| 1.2 PCOS的发病及病理特点 |
| 2.多囊卵巢综合症的临床治疗手段 |
| 3.针刺联合耳穴对PCOS有较好改善效应 |
| 3.1 针刺疗法的治疗效应 |
| 3.2 耳针对PCOS的辅助治疗 |
| 3.3 超声检查可直观呈现治疗效果 |
| 4.研究不足及展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 随机数字表 |
| 附录二 多囊卵巢综合征患者调查表 |
| 附录三 针灸治疗多囊卵巢综合征的临床研究进展 |
| 参考文献 |
（4）超重和肥胖对9-14岁男性青春期的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述：超重肥胖对男性青春期发育影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）单纯性肥胖儿童内分泌激素的变化（论文提纲范文）
| 1 儿童肥胖与生长激素(Growth hormone,GH) |
| 1.1 生长激素与脂肪组织 |
| 1.2 肥胖与生长激素分泌的调节 |
| 2 儿童肥胖与甲状腺激素 |
| 2.1 肥胖儿童的甲状腺激素水平 |
| 2.2 肥胖与甲状腺功能变化的可能原因 |
| 2.3 甲状腺素用于肥胖儿童的治疗 |
| 3 儿童肥胖与皮质醇 |
| 4 儿童肥胖与胰岛素 |
| 4.1 肥胖儿童的胰岛功能 |
| 4.2 肥胖儿童胰岛抵抗的发生及其影响因素 |
| 5 儿童肥胖与性激素 |
| 5.1 肥胖与雌激素 |
| 5.2 肥胖与雄激素 |
（6）激素替代方案中应用生长激素对冻胚移植周期结局的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 生长激素在生殖领域的研究发展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）乌龟GHR克隆及其在饥饿状态下GHR mRNA和IGF-I mRNA表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词 |
| 1 前言 |
| 1.1 乌龟的概况 |
| 1.2 生长相关基因研究现状 |
| 1.2.1 生长激素受体（GHR） |
| 1.2.2 类胰岛素生长因子I（IGF-I）及其系统 |
| 1.3 饥饿胁迫对动物的影响 |
| 1.3.1 生理生态特征的变化 |
| 1.3.2 基因表达水平的变化 |
| 1.3.3 生理生化指标变化 |
| 1.3.4 补偿生长 |
| 1.4 研究的现状和目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验饲料及投喂方式 |
| 2.1.3 龟池条件 |
| 2.1.4 质粒和菌株 |
| 2.1.5 试验仪器设备 |
| 2.1.6 试验主要试剂来源 |
| 2.1.7 试验主要试剂配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 乌龟总RNA的提取 |
| 2.2.2 GHR、IGF-I和 β-actin c DNA的部分克隆 |
| 2.2.3 RAC E扩增GHR和IGF-I基因 |
| 2.2.4 乌龟GHR和IGF-I基因在各组织中的差异表达 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 乌龟各组织总RNA的获得 |
| 3.2 乌龟GHR和IGF-I c DNA获得 |
| 3.2.1 乌龟GHR、IGF-I和 β-actin c DNA部分保守序列的扩增 |
| 3.2.2 乌龟GHR c DNA RAC E-PCR扩增 |
| 3.3 乌龟GHR蛋白信息学分析 |
| 3.3.1 蛋白序列的获得 |
| 3.3.2 乌龟GHR蛋白疏水性图谱 |
| 3.3.3 乌龟GHR蛋白理化特性分析 |
| 3.3.4 乌龟GHR蛋白信号肽预测 |
| 3.3.5 乌龟GHR蛋白糖基化预测 |
| 3.3.6 乌龟GHR蛋白二级结构预测 |
| 3.3.7 乌龟GHR蛋白三级结构预测 |
| 3.3.8 乌龟GHR蛋白跨膜运输分析 |
| 3.4 同源性分析及系统进化树 |
| 3.4.1 乌龟的GHR氨基酸序列与其它脊椎动物的同源性比较 |
| 3.4.2 基于GHR氨基酸序列的脊椎动物亲缘进化树 |
| 3.5 乌龟GHR基因表达特征 |
| 3.5.1 GHR m RNA在各组织的表达量 |
| 3.5.2 饥饿胁迫影响各组织中GHR m RNA的表达量 |
| 3.5.3 饥饿胁迫影响肝脏中GHR m RNA的表达量 |
| 3.6 乌龟IGF-I基因表达特征 |
| 3.6.1 IGF-I m RN A在各组织的表达量 |
| 3.6.2 饥饿胁迫影响各组织中IGF-I m RNA的表达量 |
| 3.6.3 饥饿胁迫影响肝脏中IGF-I m RNA的表达量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 乌龟GHR c DNA的克隆 |
| 4.2 GHR分子进化与系统发育 |
| 4.3 乌龟GHR基因表达特点 |
| 4.3.1 乌龟GHR m RNA在各组织中的表达量的差异 |
| 4.3.2 饥饿胁迫对乌龟各组织中GHR m RNA表达水平的影响 |
| 4.3.3 饥饿再投喂对乌龟肝脏GHR m RNA表达水平的影响 |
| 4.4 乌龟IGF-I基因表达特点 |
| 4.4.1 乌龟IGF-I m RN A在组织中的表达量的差异 |
| 4.4.2 饥饿胁迫对乌龟各组织中IGF-I m RNA表达水平的影响 |
| 4.4.3 饥饿再投喂对乌龟肝脏IGF-I m RNA表达水平的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（8）儿童肥胖症与生长激素、甲状腺激素关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 儿童肥胖与GH |
| 1.1 脂肪组织与GH |
| 1.2 肥胖儿童及青少年GH的生理性分泌 |
| 1.3 肥胖和GH分泌的调节 |
| 1.3.1 中枢因素: |
| 1.3.1. 1 GHRH及SS |
| 1.3.1. 2 ghrelin |
| 1.3.2 外周因素: |
| 1.3.2. 1 胰岛素 |
| 1.3.2. 2 FFA |
| 1.3.2. 3 IGF-1 |
| 1.3.2. 4 其他因素 |
| 1.4 GH激发试验 |
| 1.5儿童肥胖与重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH) |
| 2 儿童肥胖与甲状腺激素 |
| 3 小结 |
（9）血清生长激素水平与儿童单纯性肥胖伴身高略矮的关系（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1对象和方法 |
| 1.1对象 |
| 1.2研究方法 |
| 2结果 |
| 2.1一般情况 |
| 2.2血化验结果 |
| 2.3骨龄片、垂体磁共振及彩超结果 |
| 2.4血清生长激素的水平 |
| 3讨论 |
| 3.1肥胖、糖耐量异常和胰岛素抵抗与GH |
| 3.2肥胖、脂肪代谢与GH |
| 3.3肥胖、IGF-1与GH |
四、单纯性肥胖儿童GH及IGF-I的测定及其意义（论文参考文献）
- [1]2型糖尿病腹型肥胖、胰岛素抵抗与生长激素/IGF-1相关性研究[D]. 宣睿. 南昌大学, 2021(01)
- [2]青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究[D]. 王会角. 延安大学, 2020(12)
- [3]针刺联合耳穴对PCOS患者卵泡发育及子宫血流动力学影响[D]. 余珊. 湖南中医药大学, 2020(02)
- [4]超重和肥胖对9-14岁男性青春期的影响[D]. 赵伟. 川北医学院, 2020(04)
- [5]单纯性肥胖儿童内分泌激素的变化[J]. 王会角,庞随军,高永伟. 医学理论与实践, 2020(07)
- [6]激素替代方案中应用生长激素对冻胚移植周期结局的影响[D]. 王娜玉. 河北医科大学, 2020(02)
- [7]乌龟GHR克隆及其在饥饿状态下GHR mRNA和IGF-I mRNA表达的研究[D]. 朱雯璐. 华南农业大学, 2017(08)
- [8]儿童肥胖症与生长激素、甲状腺激素关系的研究进展[J]. 王慧,于立君. 疑难病杂志, 2015(12)
- [9]血清生长激素水平与儿童单纯性肥胖伴身高略矮的关系[J]. 王慧,郭丽丽,梁虹,秦秀梅,冯建华,于立君. 现代生物医学进展, 2015(07)
- [10]胰岛素样生长因子基因在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及其意义[J]. 张琼,张知新,房青,高福云,赵秋玲,杨晔,苏慧敏,刘应科. 中华肝脏病杂志, 2012(03)
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